El Blog de Hola Soy Ramón!

 

Archivo de la Categoría: ‘Al médico con Ramón’

Alcarria TV – Al Médico con Ramón – 2ª entrega de Cómo los números separan los hechos médicos de nuestras intuiciones y demuestran el valor de las vacunas (II)

11/09/2026

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con más de cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se comenzó a emitir desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Alcarria TV – Al Médico con Ramón – 1ª entrega de Cómo los números separan los hechos médicos de nuestras intuiciones y demuestran el valor de las vacunas (I)

11/09/2026

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con más de cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se comenzó a emitir desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al Médico con Ramón – Síndrome de Down: un cromosoma de más y bastantes tópicos de sobra

30/08/2026

 

 

 

 

 

 

Síndrome de Down: un cromosoma de más y bastantes tópicos de sobra

 

 

Qué es, cómo se diagnostica y por qué nacen menos niños con trisomía 21 en España

 

Síndrome de Down: un cromosoma de más y bastantes tópicos de sobra

 

El síndrome de Down no es una enfermedad que se “coja”, ni una dolencia que tenga cura, ni el resultado de algo que la madre haya comido, bebido, pensado o hecho durante el embarazo.

 

Es una condición genética causada por la presencia de material adicional del cromosoma 21.[1-4]

 

Ese pequeño exceso de equipaje genético modifica el desarrollo del organismo y, especialmente, del cerebro, pero no escribe por adelantado toda la biografía de la persona.

 

Tampoco existe “el niño Down” como personaje único, siempre cariñoso, siempre feliz y con idénticas capacidades.

 

Hay personas con síndrome de Down, cada una con su carácter, su salud, sus fortalezas, sus dificultades y su manera de estar en el mundo.

 

El cromosoma extra comparte protagonismo con miles de genes, la atención sanitaria, la estimulación, la educación, el entorno familiar y las oportunidades sociales.[10-13]

 

La genética reparte cartas; no juega por nosotros toda la partida.

 

 

Cinco ideas que conviene tener claras desde el principio

  1. Es una alteración cromosómica, no una infección ni una culpa materna.

  2. Un cribado prenatal calcula una probabilidad; no confirma el diagnóstico.

  3. La edad materna aumenta el riesgo por embarazo, pero no permite predecir qué mujer tendrá una gestación afectada.

  4. En España han disminuido sobre todo los nacimientos con trisomía 21, no necesariamente las concepciones.

  5. No hay datos nacionales suficientes para sostener que las mujeres inmigrantes tengan una predisposición biológica mayor.

────────────────────

 

 

¿Qué ocurre exactamente en los cromosomas?

 

La mayoría de nuestras células contienen 46 cromosomas, organizados en 23 pares.

 

En el síndrome de Down existe una copia adicional completa o parcial del cromosoma 21. Por eso también se denomina trisomía 21: en vez de dos copias, hay tres.[1,3,4]

 

El problema no consiste simplemente en “tener un cromosoma de más”, como quien guarda un calcetín sobrante.

 

Esa tercera copia aumenta la dosis génica: numerosos genes del cromosoma 21 se expresan más de lo habitual, aunque el organismo compensa parcialmente algunos.

 

El resultado es una compleja red de cambios en el desarrollo cerebral, el corazón, el sistema inmunitario, el metabolismo y otros órganos.

 

No existe un único “gen del síndrome de Down” ni una relación sencilla de un gen con cada característica.[1]

 

Comparación entre 46 cromosomas y 47 cromosomas por la tercera copia del cromosoma 21

 

 

Trisomía 21 libre

 

Representa aproximadamente el 95% de los casos. Todas o casi todas las células contienen tres cromosomas 21 completos.

 

Lo habitual es que se origine por una no disyunción, es decir, un fallo fortuito en la separación de los cromosomas durante la formación del óvulo —con mucha mayor frecuencia— o del espermatozoide.

 

El resultado es un gameto con dos cromosomas 21 que, al unirse al otro gameto, forma un embrión con tres.[1,5]

 

En la inmensa mayoría de estos casos, los padres tienen un cariotipo normal y no han “transmitido” una enfermedad hereditaria. El error suele ser esporádico.

 

 

Síndrome de Down por translocación

 

Supone alrededor del 3-4% de los casos.

 

Existe material adicional del cromosoma 21 unido a otro cromosoma, con frecuencia el 14 o el propio 21.

 

A veces aparece por primera vez en el embrión. En otras ocasiones procede de un progenitor sano portador de una translocación equilibrada.

 

Ese progenitor no tiene material genético de más ni de menos y, por tanto, no presenta síndrome de Down, pero sí puede tener un riesgo reproductivo aumentado.[1,8]

 

Cuando el cariotipo del hijo muestra una translocación, está indicado estudiar a los padres y ofrecer asesoramiento genético.

 

El riesgo de repetición depende de los cromosomas implicados y de cuál de los progenitores sea portador. No debe despacharse con un porcentaje genérico sacado del cajón.

 

 

Mosaicismo

 

Representa aproximadamente el 1-2% de los casos.

 

Algunas células tienen trisomía 21 y otras conservan los 46 cromosomas habituales. Se produce por un error mitótico después de la fecundación.

 

En promedio puede asociarse a manifestaciones menos intensas, pero el porcentaje de células trisómicas medido en sangre no permite adivinar con precisión el desarrollo de una persona.

 

Otros tejidos pueden tener proporciones diferentes y la variabilidad individual sigue siendo enorme.[1,4,8]

 

Tres formas cromosómicas del síndrome de Down: trisomía libre, translocación y mosaicismo

────────────────────

 

 

¿Por qué aumenta el riesgo con la edad materna?

 

La edad materna avanzada es el principal factor de riesgo conocido para la trisomía 21 libre.

 

Los ovocitos comienzan su formación antes del nacimiento de la mujer y permanecen detenidos durante años en una fase de la meiosis.

 

Con el paso del tiempo se deterioran algunos mecanismos que mantienen y separan correctamente los cromosomas —entre ellos, las cohesinas y el huso meiótico—, lo que incrementa la probabilidad de no disyunción.[5-7]

 

El riesgo crece progresivamente. No sucede que al cumplir 35 años se encienda de pronto una alarma cromosómica.

 

Esa edad se utilizó históricamente como umbral práctico, pero biológicamente no existe un precipicio entre los 34 años y 364 días y el cumpleaños siguiente.

 

La edad paterna se ha estudiado mucho menos y su posible contribución parece pequeña frente a la edad materna.

 

No se ha demostrado que la trisomía 21 libre sea causada por:

• La dieta.

• El estrés cotidiano.

• Los anticonceptivos utilizados previamente.

• Los golpes.

• El ejercicio.

• Las relaciones sexuales.

• Una supuesta falta de vitaminas.

 

Conviene añadir una paradoja aparente: el riesgo individual es mayor en las mujeres de más edad, pero una parte importante de los niños con síndrome de Down nace de mujeres más jóvenes, simplemente porque en esos grupos se producen muchos más embarazos.

 

Riesgo individual y número total de casos no son la misma cosa.

────────────────────

 

 

Cómo se manifiesta

 

El síndrome de Down presenta un fenotipo reconocible, pero no todas las características aparecen en todas las personas ni con la misma intensidad.

 

En el recién nacido pueden observarse:

• Hipotonía o menor tono muscular.

• Perfil facial y puente nasal aplanados.

• Fisuras palpebrales inclinadas hacia arriba.

• Orejas pequeñas.

• Cuello corto.

• Manos y pies pequeños.

• Pliegue palmar único.

• Mayor separación entre el primer y el segundo dedo del pie.

 

Ninguno de estos rasgos aislados confirma el diagnóstico. La confirmación se realiza mediante un estudio cromosómico.

 

El desarrollo motor y del lenguaje suele ser más lento. Son frecuentes la discapacidad intelectual de intensidad variable y un perfil cognitivo desigual.

 

El lenguaje expresivo, la memoria verbal de trabajo y algunas funciones ejecutivas suelen resultar más vulnerables.

 

En cambio, el procesamiento visual, la imitación y ciertos aspectos de la sociabilidad pueden constituir fortalezas relativas.

 

Hablar de tendencias de grupo no permite predecir las capacidades de un niño concreto.

 

 

Problemas médicos asociados

 

Las personas con síndrome de Down presentan un riesgo mayor de determinadas alteraciones:

 

Cardiopatías congénitas, presentes aproximadamente en el 40-50%, especialmente defectos de los cojinetes endocárdicos y comunicaciones interventriculares o interauriculares.

 

Hipoacusia, problemas visuales y otitis recurrentes.

 

Hipotiroidismo y, con menor frecuencia, otras enfermedades autoinmunes.

 

Apnea obstructiva del sueño.

 

Enfermedad celíaca.

 

• Alteraciones digestivas congénitas, como la atresia duodenal o la enfermedad de Hirschsprung (*)

(*) La enfermedad de Hirschsprung es una malformación congénita en la que faltan células nerviosas en un tramo del intestino grueso, impidiendo su movimiento normal.
Provoca obstrucción intestinal, estreñimiento intenso, distensión abdominal y retraso en la expulsión del meconio; se trata quirúrgicamente.

 

• Mayor riesgo de leucemia durante la infancia, aunque sigue siendo infrecuente en términos absolutos.

 

• Menor incidencia de muchos tumores sólidos.

 

• Envejecimiento cerebral precoz y riesgo muy elevado de enfermedad de Alzheimer durante la edad adulta.

 

Este último riesgo está relacionado, en parte, con la tercera copia del gen APP, situado en el cromosoma 21.

 

Sin embargo, presentar cambios neuropatológicos no significa que todas las personas desarrollen demencia clínica ni que lo hagan a la misma edad.

 

Estas asociaciones justifican un programa específico de seguimiento sanitario, no una peregrinación indiscriminada por todas las consultas.

 

La atención temprana, la fisioterapia cuando está indicada, el apoyo al lenguaje, la educación inclusiva bien dotada y el tratamiento de los problemas médicos mejoran el funcionamiento y la calidad de vida.[2,42,45]

────────────────────

 

 

De una supervivencia muy corta a una vida adulta prolongada

 

La historia natural del síndrome de Down ha cambiado radicalmente.

 

Durante buena parte del siglo XX, muchos niños fallecían muy pronto por cardiopatías, infecciones y problemas digestivos que actualmente pueden diagnosticarse y tratarse.

 

Un modelo demográfico europeo estimó una mediana de vida cercana a los 58 años en los países de Europa occidental durante los años más recientes analizados, aunque existe una variación considerable entre personas y países.[24]

 

Este avance ha creado un logro y, a la vez, una obligación: ya no basta con una buena atención pediátrica.

 

Una vida, muchas etapas: infancia, educación, trabajo y envejecimiento

 

Se necesitan:

• Atención sanitaria durante la edad adulta.

• Prevención cardiovascular.

• Vigilancia de la salud mental.

• Apoyo a la autonomía.

• Planificación del envejecimiento.

• Detección cuidadosa de la enfermedad de Alzheimer.[44,45]

 

Atribuir automáticamente cualquier cambio de conducta a “su discapacidad” puede retrasar el diagnóstico de dolor, depresión, hipotiroidismo, apnea del sueño, pérdida sensorial o demencia.

────────────────────

 

 

Discapacidad intelectual: no hay “grados de síndrome de Down”

 

Es frecuente oír que alguien tiene “un Down leve” o “mucho Down”. Es una forma imprecisa de hablar.

 

La alteración cromosómica no se gradúa como el picante de una salsa.

 

Lo que puede clasificarse es la discapacidad intelectual y, aun así, debe hacerse con cuidado.

 

La mayoría de las personas con síndrome de Down presenta discapacidad intelectual leve o moderada. Una minoría tiene una afectación grave.

 

Sin embargo, desde el DSM-5, la gravedad no debe asignarse únicamente mediante el cociente intelectual.

 

Se valora principalmente el funcionamiento adaptativo en tres dominios:[9-12]

 

Dominio conceptual

Incluye el lenguaje, la lectura, la escritura, el cálculo, la memoria, el razonamiento y la comprensión del tiempo o del dinero.

 

Dominio social

Comprende la comunicación interpersonal, el juicio social, la capacidad para reconocer riesgos y el establecimiento de relaciones.

 

Dominio práctico

Abarca el autocuidado, los desplazamientos, la organización de tareas, el manejo doméstico, el trabajo y la participación comunitaria.

 

Dos personas con un cociente intelectual parecido pueden necesitar apoyos muy diferentes.

 

Los resultados también dependen de la edad, la audición, la visión, el lenguaje, la escolarización, la salud, el entorno y la calidad de la evaluación.

 

Un número obtenido en una mañana no es una profecía tallada en mármol.

 

La clasificación en discapacidad leve, moderada, grave o profunda describe las necesidades de apoyo. No determina el valor, la personalidad ni el potencial de una persona.

 

Tampoco debe suponerse que el mosaicismo garantiza una discapacidad leve o que la trisomía completa impide alcanzar autonomía.

 

Hay correlaciones de grupo, pero ninguna bola de cristal individual.

────────────────────

 

 

Detección durante el embarazo: cribar no es diagnosticar

 

Esta distinción es fundamental:

• Las pruebas de cribado calculan una probabilidad.

• Las pruebas diagnósticas estudian células fetales o placentarias y pueden confirmar o descartar la trisomía.

 

El cribado prenatal estima el riesgo y las pruebas diagnósticas confirman o descartan la trisomía 21

 

Cribado combinado del primer trimestre

 

Suele realizarse entre las semanas 11 y 13+6. Integra:

• Edad materna.

• Marcadores bioquímicos en sangre, principalmente PAPP-A y fracción libre de beta-hCG.

• Ecografía, especialmente la translucencia nucal y otros marcadores según el protocolo.

 

El resultado no dice “sí” o “no”, sino algo como 1 entre 100 o 1 entre 5.000.

 

Los puntos de corte y el circuito posterior varían entre comunidades autónomas.[15,21,22]

 

 

ADN libre circulante o test prenatal no invasivo

 

Desde aproximadamente la semana 10 puede analizarse ADN libre en sangre materna.

 

Aunque se llama con frecuencia “ADN fetal”, la mayor parte del componente relacionado con el embarazo procede de la placenta.

 

Es el cribado más sensible y específico disponible para la trisomía 21 y reduce considerablemente los falsos positivos y las pruebas invasivas innecesarias.[17-19,21]

 

Pero sigue siendo un cribado, no un diagnóstico.

 

Puede haber falsos positivos o negativos por:

• Mosaicismo placentario.

• Fracción fetal baja.

• Gemelo evanescente.

• Alteraciones cromosómicas maternas.

• Otras circunstancias biológicas o técnicas.

 

Su valor predictivo positivo no es fijo: depende del riesgo previo y de la prevalencia.

 

Un “99% de sensibilidad” no significa que cualquier resultado positivo tenga un 99% de probabilidades de ser verdadero.

 

En España, la cartera común del Sistema Nacional de Salud incluye desde 2024 el ADN fetal libre como prueba contingente o de segunda línea cuando el cribado previo muestra un riesgo aumentado de trisomías 21, 18 o 13.

 

La aplicación concreta continúa dependiendo de los programas autonómicos.[15,16]

 

 

Ecografía

 

La ecografía puede detectar marcadores o malformaciones asociados, especialmente cardiopatías, pero una ecografía normal no excluye el síndrome de Down.

 

Tampoco un marcador aislado equivale a un diagnóstico.

 

 

Biopsia corial y amniocentesis

 

La biopsia de vellosidades coriales suele realizarse durante el primer trimestre.

 

La amniocentesis se practica habitualmente a partir de la semana 15.

 

Ambas permiten realizar el cariotipo y técnicas rápidas como QF-PCR o FISH. Según la indicación, también pueden emplearse microarrays.

 

Son pruebas diagnósticas, aunque la biopsia corial puede necesitar estudios adicionales cuando existe un mosaicismo confinado a la placenta.

 

Las dos técnicas son invasivas y conllevan un pequeño riesgo de pérdida gestacional.

 

Las estimaciones modernas sitúan el riesgo adicional relacionado con el procedimiento bastante por debajo del 1% en centros experimentados.

 

La cifra exacta depende de la técnica, del centro y de cómo se compare con el riesgo basal.[20]

 

Un resultado positivo de ADN libre no debería conducir por sí solo a una decisión irreversible.

 

Debe confirmarse mediante una prueba diagnóstica y acompañarse de:

• Asesoramiento genético y obstétrico no directivo.

• Información actualizada sobre la vida con síndrome de Down.

• Explicación comprensible de las alternativas.

• Respeto a las decisiones de la mujer.[17-21,46]

────────────────────

 

 

Después del nacimiento

 

Si los rasgos clínicos hacen sospechar el síndrome, se solicita un cariotipo en sangre periférica. No basta con afirmar que “se le nota”.

 

El cariotipo confirma la presencia de material adicional del cromosoma 21 y permite distinguir entre trisomía libre, translocación y mosaicismo.

 

Esta información es esencial para calcular el riesgo de repetición en futuros embarazos.

────────────────────

 

 

¿Está disminuyendo el síndrome de Down en España?

 

Hay que precisar el verbo.

 

No disponemos de pruebas de que esté disminuyendo la aparición de trisomía 21 en las concepciones.

 

Lo que ha descendido claramente es su prevalencia entre los recién nacidos.

 

Los datos del Estudio Colaborativo Español de Malformaciones Congénitas (ECEMC) muestran una tendencia descendente muy significativa de los nacimientos registrados con síndrome de Down entre 1980 y 2023, tanto en madres menores de 35 años como en las de mayor edad.[25]

 

En las series divulgadas a partir de este registro, la tasa pasó aproximadamente de 14,8 casos por cada 10.000 nacimientos durante los primeros años de la década de 1980 a alrededor de 6 casos por cada 10.000 nacimientos en 2021.

 

El dato anual puede oscilar porque el número de casos es pequeño y la cobertura del ECEMC no equivale a la totalidad de los nacimientos españoles.

 

Un modelo epidemiológico europeo estimó que, durante el periodo 2011-2015, España presentaba una reducción del 83% en los nacimientos vivos con síndrome de Down respecto a los que se esperarían en ausencia de interrupciones selectivas del embarazo.[24]

 

Fue la reducción más elevada de los países estudiados.

 

Pero se trata de una estimación modelizada, no de un recuento directo de todos los embarazos españoles.

 

Por eso no debe traducirse alegremente como “se aborta el 83% de los fetos diagnosticados”. El denominador y el método no son exactamente esos.

 

En Europa ocurre algo aparentemente contradictorio: la edad materna ha aumentado y con ella la prevalencia total esperada de gestaciones con trisomía 21, pero la prevalencia al nacimiento se mantiene estable o desciende en muchos países.[23,24,27]

 

El puente entre ambas cifras es el diagnóstico prenatal y, en una proporción elevada de los diagnósticos, la interrupción voluntaria del embarazo.

 

 

Tres cifras que no deben mezclarse

 

Prevalencia total: incluye nacidos vivos, muertes fetales y embarazos interrumpidos después del diagnóstico.

 

Prevalencia al nacimiento: recoge los casos entre los recién nacidos vivos —o entre vivos y muertos, dependiendo del registro—.

 

Número absoluto: indica cuántos niños nacen y también está condicionado por la caída general de la natalidad.

 

Una tecnología de cribado puede reducir la prevalencia al nacimiento sin cambiar la probabilidad biológica inicial.

 

Y un país con menos nacimientos puede tener menos casos absolutos, aunque la tasa permanezca igual.

 

Sin especificar numerador, denominador y periodo, una cifra epidemiológica es solo un número bien vestido.

 

 

¿Por qué nacen menos niños con síndrome de Down en España?

 

Han contribuido varios factores:

  1. La extensión del cribado combinado del primer trimestre.

  2. El acceso progresivo al ADN libre circulante.

  3. La mejora de la calidad ecográfica.

  4. La confirmación más temprana mediante pruebas invasivas.

  5. La posibilidad legal de interrumpir el embarazo tras el diagnóstico, dentro de los supuestos y plazos establecidos.

  6. Las decisiones individuales de las gestantes y de sus familias.

 

La fecundidad total española también ha caído considerablemente.

 

Por tanto, aunque la tasa por cada 10.000 nacimientos permaneciera igual, habría menos casos absolutos porque nacen menos niños en general.

 

No deben confundirse el número absoluto, la prevalencia al nacimiento y la prevalencia total de embarazos afectados.

────────────────────

 

 

¿Ha aumentado entre las mujeres inmigrantes?

 

Aquí conviene frenar antes de que la estadística se nos vaya cuesta abajo sin casco.

 

Los datos públicos nacionales disponibles no permiten afirmar con suficiente solidez que la trisomía 21 sea biológicamente más frecuente entre las mujeres inmigrantes que entre las españolas.

 

Tampoco permiten asegurar que su incidencia esté aumentando de manera general en ese grupo.

 

El ECEMC (*) informa de la procedencia o grupo étnico de los recién nacidos con defectos congénitos y muestra que la proporción de familias extranjeras dentro de su población de referencia ha aumentado con la inmigración.[25]

 

Pero eso describe la composición de la población y no demuestra por sí solo una tasa mayor de síndrome de Down.

 

(*) ECEMC significa Estudio Colaborativo Español de Malformaciones Congénitas.

Es una red española de médicos e investigadores, coordinada desde el Instituto de Salud Carlos III, que funciona desde 1976. Sus principales tareas son:

    • Registrar y vigilar la frecuencia de anomalías congénitas.
    • Investigar sus posibles causas genéticas y ambientales.
    • Estudiar medicamentos y otras exposiciones durante el embarazo.
    • Asesorar a profesionales sanitarios y familias sobre riesgos teratogénicos.
    • Promover medidas preventivas.

No es una enfermedad ni una prueba diagnóstica, sino un programa de investigación y vigilancia epidemiológica.

 

 

¿Qué datos necesitaríamos para demostrarlo?

 

Como mínimo, harían falta:

• Un registro completo de las gestaciones o nacimientos con trisomía 21.

• El número total de nacimientos de cada grupo.

• Ajustar los resultados por edad materna.

• Información sobre el diagnóstico prenatal y las interrupciones del embarazo.

• Una cobertura comparable de los registros.

• Una definición homogénea de “inmigrante”.

 

 

Esta última palabra puede referirse a la nacionalidad, el país de nacimiento, el tiempo de residencia o la situación administrativa. No es una categoría científica tan sencilla como a veces parece.

 

Contar cuántos niños atendidos por una asociación tienen madres extranjeras no sirve para calcular riesgos. Falta el denominador.

 

Y comparar únicamente nacidos vivos introduce un sesgo importante: el resultado depende tanto de cuántas trisomías se producen como de cuántas se detectan y de las decisiones tomadas después del diagnóstico.

 

 

¿Por qué pueden observarse proporcionalmente más nacimientos en algunos colectivos?

 

Hay varias explicaciones plausibles. Pueden coexistir y no deben convertirse en estereotipos.

 

 

1. Acceso más tardío o incompleto al control prenatal

 

Algunos estudios españoles e internacionales encuentran un inicio más tardío, menor utilización o mayores barreras para acceder al seguimiento del embarazo en determinados grupos migrantes.[28-35,47,48]

 

Llegar después de la ventana del cribado combinado reduce las posibilidades de diagnóstico temprano.

 

 

2. Barreras lingüísticas y de alfabetización sanitaria

 

Explicar probabilidades, falsos positivos, pruebas invasivas y decisiones reproductivas ya es complicado hablando el mismo idioma.

 

Sin un intérprete profesional, el consentimiento corre el riesgo de convertirse en una firma con niebla.

 

 

3. Obstáculos laborales, económicos y administrativos

 

Los horarios precarios, los desplazamientos, la falta de una red familiar, el desconocimiento del sistema sanitario, el empadronamiento reciente o el miedo relacionado con la situación documental pueden dificultar la asistencia a las citas.

 

España reconoce la cobertura sanitaria del embarazo, pero reconocer un derecho y poder ejercerlo sin fricciones no siempre son la misma cosa.

 

 

4. Diferencias culturales, religiosas y personales

 

La aceptación del cribado, de una prueba invasiva o de la interrupción del embarazo puede variar.

 

Pero no existe una única “cultura inmigrante”.

 

Una mujer rumana, marroquí, china, senegalesa o argentina no forma parte de un bloque mental uniforme.

 

Tampoco todas las mujeres españolas toman la misma decisión.

 

 

5. Diferente estructura de edad y fecundidad

 

Algunos grupos migrantes son más jóvenes, lo que debería reducir el riesgo por embarazo, pero pueden tener más embarazos y aportar más casos absolutos.

 

Otros colectivos pueden presentar maternidad a edades más avanzadas o embarazos después de procesos de reagrupación familiar.

 

Sin estratificar por edad, cualquier comparación puede engañar.

 

 

6. Selección posterior al diagnóstico

 

Si dos grupos tienen la misma tasa de concepciones con trisomía 21, pero uno accede más al diagnóstico prenatal o interrumpe con mayor frecuencia los embarazos diagnosticados, tendrá menos nacimientos vivos con síndrome de Down.

 

Eso no significa que sus cromosomas se separen mejor.

 

 

7. Efecto del tiempo de residencia

 

El conocimiento del sistema, la lengua, la estabilidad laboral y el acceso sanitario cambian con los años vividos en España.

 

Meter en la misma categoría a una mujer recién llegada y a otra nacida fuera de España, pero que lleva veinte años viviendo aquí, borra información decisiva.

 

 

La conclusión científicamente defendible

 

En algunos servicios puede observarse una mayor proporción de nacimientos con síndrome de Down entre familias de origen inmigrante.

 

Probablemente esté relacionada con diferencias en el acceso y utilización del diagnóstico prenatal y con las decisiones reproductivas.

 

Sin embargo, faltan datos nacionales ajustados que demuestren una mayor incidencia biológica o permitan cuantificar una tendencia general.

 

La solución no consiste en presionar a nadie para que se someta a pruebas o interrumpa un embarazo.

 

Consiste en garantizar acceso temprano, intérpretes, información comprensible y equilibrada, asesoramiento no directivo y libertad real para aceptar o rechazar cada opción.

 

Igualdad no es que todo el mundo firme el mismo papel. Es que todo el mundo pueda entenderlo y decidir.

────────────────────

 

 

Fertilidad y reproducción en las personas con síndrome de Down

 

Las personas con síndrome de Down tienen sexualidad, afectos y derecho a recibir educación sexual adaptada.

 

Infantilizarlas no evita las relaciones ni los abusos. Solo las deja peor preparadas para reconocerlos, consentir y pedir ayuda.

 

La fertilidad está reducida en ambos sexos, pero no anulada.

 

 

Fertilidad femenina

 

Muchas mujeres con síndrome de Down ovulan y pueden quedarse embarazadas.

 

Sin embargo, son frecuentes la disminución de la reserva ovárica y la menopausia precoz.

 

 

Fertilidad masculina

 

La mayoría de los varones presenta alteraciones graves de la espermatogénesis y es infértil.

 

No obstante, existen casos bien documentados de paternidad.

 

“Generalmente infértil” no significa “esterilidad universal”, detalle importante antes de mandar los anticonceptivos de vacaciones.

 

Los datos disponibles son escasos y proceden, en buena parte, de series pequeñas o casos clínicos.

 

Por eso no es prudente ofrecer porcentajes tajantes sobre cuántas mujeres son fértiles o sobre el riesgo exacto de transmitir la trisomía.[36-39]

 

En una mujer con trisomía 21 existe un riesgo aumentado de tener una gestación con trisomía 21.

 

Pero también se producen gestaciones cromosómicamente normales y pérdidas espontáneas. El asesoramiento debe ser individual.

 

La anticoncepción debe plantearse con los mismos principios que en cualquier otra persona:

• Información accesible.

• Valoración médica.

• Consentimiento.

• Prevención de infecciones de transmisión sexual.

• Respeto a la autonomía.

 

La esterilización realizada por conveniencia de terceros plantea graves problemas éticos y legales.

 

 

Reproducción asistida y diagnóstico genético preimplantacional

 

Cuando uno de los progenitores es portador de una translocación equilibrada, puede considerarse la fecundación in vitro con una prueba genética preimplantacional para alteraciones cromosómicas estructurales.

 

También pueden plantearse el diagnóstico prenatal convencional o la utilización de gametos donados.

 

Ninguna de estas opciones garantiza el embarazo ni el nacimiento de un hijo sano. Todas requieren un estudio genético especializado.

 

Cuando una persona con síndrome de Down solicita reproducción asistida deben valorarse:

• La capacidad para otorgar consentimiento.

• Su estado de salud.

• Los riesgos obstétricos.

• Los apoyos familiares y sociales disponibles.

• El bienestar futuro.

 

No deberían aplicarse exclusiones automáticas basadas exclusivamente en la discapacidad.

 

La evidencia científica es limitada y el debate ético resulta complejo.

────────────────────

 

 

¿Puede prevenirse?

 

La mayoría de los casos de trisomía 21 libre no puede prevenirse mediante hábitos saludables.

 

El ácido fólico previene una proporción importante de defectos del tubo neural, pero no ha demostrado prevenir el síndrome de Down.

 

Cuidar la salud antes del embarazo sigue siendo recomendable, solo que no convierte a los cromosomas en soldados obedientes.

 

La reproducción a edades más jóvenes reduce el riesgo estadístico de aneuploidías.

 

Pero convertir ese dato en un consejo simplista ignora la infertilidad, las circunstancias vitales y la libertad reproductiva.

 

En reproducción asistida puede estudiarse la dotación cromosómica de los embriones en indicaciones seleccionadas.

 

Sin embargo, ninguna técnica elimina todos los riesgos genéticos ni garantiza un recién nacido.

 

 

Fecundación, fertilidad y fecundidad no son lo mismo

 

Conviene distinguir tres palabras que suelen acabar en el mismo cajón:

Fecundación: unión del óvulo y el espermatozoide.

Fertilidad: capacidad biológica para conseguir una gestación.

Fecundidad: número de hijos o nacimientos observado en una persona o población.

 

No son sinónimos.

 

El síndrome surge habitualmente por un error cromosómico relacionado con la formación de los gametos o con las primeras divisiones embrionarias.

 

La fecundidad de un país, en cambio, depende principalmente de factores sociales y demográficos.

 

El cribado prenatal tampoco “previene” la trisomía. La detecta o estima su probabilidad.

 

La reducción de nacimientos se produce cuando, después del diagnóstico, se decide interrumpir el embarazo.

 

Llamar prevención al cribado borra una decisión ética y personal que merece ser nombrada con claridad.

────────────────────

 

 

El reto no es solo diagnosticar mejor

 

La medicina ha avanzado muchísimo en la detección de la trisomía 21 y ha conseguido hacerlo más temprano y con menos pruebas invasivas.

 

Sin embargo, una sociedad no puede medir su progreso únicamente por la precisión de sus análisis.

También importan:

• La calidad de la información proporcionada después del diagnóstico.

• Los apoyos para quien decide continuar el embarazo.

• La atención temprana.

• La educación inclusiva real —no la que queda preciosa en el folleto—.

• El empleo.

• La vivienda.

• La atención sanitaria durante la edad adulta.

• El apoyo a las familias.

• El respeto a la autonomía.

 

Diagnosticar no equivale a conocer cómo será una vida.

 

El cariotipo identifica un cromosoma adicional. No mide el sentido del humor, la capacidad de querer, el aprendizaje futuro, el entorno familiar ni las oportunidades que la sociedad estará dispuesta a ofrecer.

────────────────────

 

 

En resumen

 

El síndrome de Down es una condición genética causada por la presencia de material adicional del cromosoma 21.

 

Su forma más frecuente es la trisomía libre, habitualmente esporádica y relacionada con la edad materna.

 

El diagnóstico prenatal puede sospecharse mediante el cribado combinado, la ecografía y el análisis del ADN libre circulante.

 

Sin embargo, solo las pruebas invasivas permiten confirmar el resultado antes del nacimiento.

 

En España han disminuido de manera marcada los nacimientos de niños con síndrome de Down.

 

Esta disminución se debe principalmente a la extensión del diagnóstico prenatal y a las interrupciones posteriores, a pesar de que el retraso de la maternidad aumenta el número esperado de gestaciones afectadas.

 

La caída de la natalidad también reduce el número absoluto de casos.

 

No existe evidencia nacional suficiente para afirmar que las mujeres inmigrantes tengan una mayor predisposición biológica.

 

Si en algunos lugares nacen proporcionalmente más niños con trisomía 21 en familias inmigrantes, las explicaciones más probables están relacionadas con el acceso al cribado, el momento de llegada al sistema sanitario, las barreras lingüísticas y sociales y las decisiones reproductivas.

 

Afirmar más sería convertir una hipótesis razonable en un dato inventado, y para eso ya están las tertulias.

 

La discapacidad intelectual suele ser leve o moderada, pero presenta una enorme variabilidad y debe valorarse por el funcionamiento adaptativo, no solo mediante un cociente intelectual.

 

Las personas con síndrome de Down pueden aprender durante toda la vida, establecer relaciones y, en algunos casos, tener descendencia.

 

Necesitan controles sanitarios específicos y apoyos proporcionados; no que un cromosoma sustituya a su nombre.

 

Un cromosoma no resume una vida

────────────────────

 

Bibliografía

  1. Antonarakis SE, Skotko BG, Rafii MS, et al. Down syndrome. Nature Reviews Disease Primers. 2020;6:9. doi:10.1038/s41572-019-0143-7.

  2. Bull MJ, Trotter T, Santoro SL, Christensen C, Grout RW; Council on Genetics. Health supervision for children and adolescents with Down syndrome. Pediatrics. 2022;149(5):e2022057010. doi:10.1542/peds.2022-057010.

  3. National Human Genome Research Institute. Down Syndrome. Genome.gov. Consultado en julio de 2026.

  4. Centers for Disease Control and Prevention. About Down Syndrome. Actualizado en 2026.

  5. Sherman SL, Allen EG, Bean LH, Freeman SB. Epidemiology of Down syndrome. Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 2007;13(3):221-227. doi:10.1002/mrdd.20157.

  6. Oliver TR, Middlebrooks CD, Tinker SW, Allen EG, Bean LJH, Begum F, et al. An examination of the relationship between hotspots and recombination associated with chromosome 21 nondisjunction. PLoS ONE. 2014;9(6):e99560.

  7. Coppede F. Risk factors for Down syndrome. Archives of Toxicology. 2016;90:2917-2929. doi:10.1007/s00204-016-1843-3.

  8. National Down Syndrome Society. About Down Syndrome: Types and Causes. Consultado en julio de 2026.

  9. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5.ª edición, texto revisado (DSM-5-TR). Washington, DC: APA; 2022.

  10. Tassé MJ, Luckasson R, Schalock RL. The relation between intellectual functioning and adaptive behavior in the diagnosis of intellectual disability. Intellectual and Developmental Disabilities. 2016;54(6):381-390. doi:10.1352/1934-9556-54.6.381.

  11. Grieco J, Pulsifer M, Seligsohn K, Skotko B, Schwartz A. Down syndrome: cognitive and behavioral functioning across the lifespan. American Journal of Medical Genetics Part C. 2015;169(2):135-149. doi:10.1002/ajmg.c.31439.

  12. Mattie LJ, et al. Perspectives on adaptive functioning and intellectual functioning measures for intellectual disabilities behavioral research. Frontiers in Psychology. 2023;14:1084576. doi:10.3389/fpsyg.2023.1084576.

  13. Startin CM, D’Souza H, Ball G, et al. Health comorbidities and cognitive abilities across the lifespan in Down syndrome. Journal of Neurodevelopmental Disorders. 2020;12:4. doi:10.1186/s11689-019-9306-9.

  14. Roizen NJ, Patterson D. Down’s syndrome. The Lancet. 2003;361:1281-1289. doi:10.1016/S0140-6736(03)12987-X.

  15. Ministerio de Sanidad. Información general del programa de cribado prenatal de cromosomopatías. Cartera común del Sistema Nacional de Salud. Actualización de julio de 2024.

  16. Orden SND/606/2024, de 13 de junio, por la que se crea el Comité Asesor para la Cartera Común de Servicios en el Área de Genética y se actualiza la cartera común de servicios del Sistema Nacional de Salud. Boletín Oficial del Estado. 18 de junio de 2024.

  17. American College of Obstetricians and Gynecologists. Current ACOG Guidance: Non-Invasive Prenatal Testing. Consultado en julio de 2026.

  18. Society for Maternal-Fetal Medicine. Cell-free DNA screening for aneuploidies: Updated guidance. Consult Series No. 74. 2025.

  19. Gil MM, Accurti V, Santacruz B, Plana MN, Nicolaides KH. Analysis of cell-free DNA in maternal blood in screening for aneuploidies: updated meta-analysis. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. 2017;50(3):302-314. doi:10.1002/uog.17484.

  20. Salomon LJ, Sotiriadis A, Wulff CB, Odibo A, Akolekar R. Risk of miscarriage following amniocentesis or chorionic villus sampling: systematic review and updated meta-analysis. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. 2019;54(4):442-451. doi:10.1002/uog.20353.

  21. Bayón Yusta JC, Orruño Aguado E, Portillo Villares MI, Asua Batarrita J. Cribado prenatal para la detección del síndrome de Down mediante el análisis de ADN fetal en sangre materna. Madrid: Ministerio de Sanidad/OSTEBA; 2016.

  22. Prieto-García B, et al. Cribado y diagnóstico prenatal de anomalías genéticas. Revista del Laboratorio Clínico. 2020;13:195-208.

  23. Loane M, Morris JK, Addor MC, et al. Twenty-year trends in the prevalence of Down syndrome and other trisomies in Europe: impact of maternal age and prenatal screening. European Journal of Human Genetics. 2013;21:27-33. doi:10.1038/ejhg.2012.94.

  24. de Graaf G, Buckley F, Skotko BG. Estimation of the number of people with Down syndrome in Europe. European Journal of Human Genetics. 2021;29:402-410. doi:10.1038/s41431-020-00748-y.

  25. ECEMC. Boletín del Estudio Colaborativo Español de Malformaciones Congénitas. Memoria anual 2024: datos correspondientes a 2023. Madrid: Fundación 1000 sobre Defectos Congénitos; 2024.

  26. Martínez-Frías ML, Bermejo E. Frecuencia basal de defectos congénitos en España y su evolución temporal: utilidad y funcionamiento del ECEMC. Publicaciones del Estudio Colaborativo Español de Malformaciones Congénitas.

  27. European Commission, Joint Research Centre. EUROCAT: Prevalence charts and tables for chromosomal anomalies and Down syndrome. European Platform on Rare Disease Registration.

  28. de la Torre J, et al. Antenatal care in immigrants. Anales del Sistema Sanitario de Navarra. 2006;29 Suppl 1:49-61.

  29. Paz-Zulueta M, Llorca J, Sarabia-Lavín R, et al. Disparities in access to prenatal care services for African immigrant women in Spain. Journal of Immigrant and Minority Health. 2015;17:1355-1363. doi:10.1007/s10903-014-0086-3.

  30. Merry L, et al. Transnational prenatal care among migrant women from low- and middle-income countries: a scoping review. BMC Pregnancy and Childbirth. 2023;23.

  31. Gagnon AJ, Zimbeck M, Zeitlin J; ROAM Collaboration. Migration to western industrialised countries and perinatal health: a systematic review. Social Science & Medicine. 2009;69(6):934-946. doi:10.1016/j.socscimed.2009.06.027.

  32. Almeida LM, Caldas J, Ayres-de-Campos D, Salcedo-Barrientos D, Dias S. Maternal healthcare in migrants: a systematic review. Maternal and Child Health Journal. 2013;17:1346-1354. doi:10.1007/s10995-012-1149-x.

  33. Peters IA, Posthumus AG, Steegers EAP, Denktaş S. Ethnicity and language proficiency differences in the provision of and intention to use prenatal screening for Down’s syndrome and congenital anomalies. Maternal and Child Health Journal. 2018;22:82-92. doi:10.1007/s10995-017-2364-2.

  34. Dormandy E, Michie S, Hooper R, Marteau TM. Low uptake of prenatal screening for Down syndrome in minority ethnic groups and socially deprived groups. International Journal of Epidemiology. 2005;34:346-352. doi:10.1093/ije/dyi021.

  35. Fransen MP, Essink-Bot ML, Oenema A, et al. Ethnic differences in determinants of participation and non-participation in prenatal screening for Down syndrome. Prenatal Diagnosis. 2007;27:919-925.

  36. Parizot E, et al. Down syndrome and infertility: what support should we provide? Journal of Assisted Reproduction and Genetics. 2019;36:1063-1067. doi:10.1007/s10815-019-01457-0.

  37. de Marqui ABT. (In)Fertility in Down syndrome. JBRA Assisted Reproduction. 2024;28.

  38. Sheridan R, Llerena J Jr, Matkins S, Debenham P, Cawood A, Bobrow M. Fertility in a male with trisomy 21. Journal of Medical Genetics. 1989;26:294-298. doi:10.1136/jmg.26.5.294.

  39. Pradhan M, Dalal A, Khan F, Agrawal S. Fertility in men with Down syndrome: a case report. Fertility and Sterility. 2006;86(6):1765.e1-3. doi:10.1016/j.fertnstert.2006.03.071.

  40. Real Decreto Legislativo 1/2013, de 29 de noviembre, texto refundido de la Ley General de derechos de las personas con discapacidad y de su inclusión social. Boletín Oficial del Estado.

  41. Naciones Unidas. Convención sobre los Derechos de las Personas con Discapacidad. Nueva York; 2006.

  42. DOWN España. Programa Español de Salud para Personas con Síndrome de Down. Edición 2021.

  43. Flórez J. Discapacidad intelectual y neurociencia. Revista Síndrome de Down. 2015;32:2-14.

  44. Fortea J, Zaman SH, Hartley S, Rafii MS, Head E, Carmona-Iragui M. Alzheimer’s disease associated with Down syndrome: a genetic form of dementia. The Lancet Neurology. 2021;20(11):930-942. doi:10.1016/S1474-4422(21)00245-3.

  45. Global Down Syndrome Foundation Medical Care Guidelines for Adults with Down Syndrome Workgroup. Medical care of adults with Down syndrome: a clinical guideline. JAMA. 2020;324(15):1543-1556. doi:10.1001/jama.2020.17024.

  46. Sheets KB, Crissman BG, Feist CD, et al. Practice guidelines for communicating a prenatal or postnatal diagnosis of Down syndrome. Journal of Genetic Counseling. 2011;20(5):432-441. doi:10.1007/s10897-011-9375-8.

  47. Fair F, Raben L, Watson H, Vivilaki V, van den Muijsenbergh M, Soltani H; ORAMMA team. Migrant women’s experiences of pregnancy, childbirth and maternity care in European countries: a systematic review. PLoS ONE. 2020;15(2):e0228378. doi:10.1371/journal.pone.0228378.

  48. Bains S, Sundby J, Lindskog BV, Vangen S, Diep LM, Owe KM, Sørbye IK. Challenges and barriers to optimal maternity care for recently migrated women. BMC Pregnancy and Childbirth. 2021;21:686. doi:10.1186/s12884-021-04131-7.

 

 

Nota metodológica

 

Este texto distingue entre la incidencia o prevalencia total de gestaciones con trisomía 21, la prevalencia entre nacidos vivos y el número absoluto de nacimientos.

 

Para estudiar la evolución española se han priorizado los datos del ECEMC (*) y estudios europeos revisados por pares.

 

(*) ECEMC significa Estudio Colaborativo Español de Malformaciones Congénitas.

Es una red española de médicos e investigadores, coordinada desde el Instituto de Salud Carlos III, que funciona desde 1976. Sus principales tareas son:

    • Registrar y vigilar la frecuencia de anomalías congénitas.
    • Investigar sus posibles causas genéticas y ambientales.
    • Estudiar medicamentos y otras exposiciones durante el embarazo.
    • Asesorar a profesionales sanitarios y familias sobre riesgos teratogénicos.
    • Promover medidas preventivas.

No es una enfermedad ni una prueba diagnóstica, sino un programa de investigación y vigilancia epidemiológica.

 

La comparación por origen migratorio se ha limitado deliberadamente porque no se ha localizado un registro estatal reciente, completo y ajustado por edad materna, acceso al diagnóstico prenatal e interrupción del embarazo que permita cuantificar una diferencia nacional fiable.

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

 

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al Médico con Ramón – Dislipemias. Revisión actualizada científica

8/08/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Dislipemias: cuánto colesterol, cuánta estatina y cuánto beneficio de verdad

 

Revisión científica y guion para un programa de radio de unos 25 minutos. Actualizado el 8 de agosto de 2026.

 

Dislipemias: colesterol, arterias y tratamiento moderno

 

 

Introducción: el colesterol no duele, pero tampoco pide permiso

 

El colesterol no da fiebre, no produce tos y rara vez avisa antes de hacer una faena.

 

La aterosclerosis se desarrolla durante décadas y puede estrenarse con un infarto, un ictus o una enfermedad arterial periférica.

 

Un análisis del Global Burden of Disease publicado en JAMA el 29 de julio de 2026 estimó que el LDL elevado fue responsable de 3,6 millones de muertes en 2023.

 

Es una estimación mediante modelos poblacionales, no un recuento literal de certificados de defunción, pero da una idea razonable del tamaño del problema.

 

La cuestión clínica no es, sin embargo, «¿tiene el colesterol alto?», como si existiera una cifra mágica que separase a sanos y enfermos.

 

Las preguntas útiles son otras:

¿qué lipoproteína está elevada?,

¿cuál es el riesgo cardiovascular global?,

¿cuánto puede disminuir ese riesgo al bajar el LDL y qué inconvenientes tiene hacerlo?

 

La conclusión breve de la ciencia actual es bastante sólida: el LDL y otras partículas capaces de depositar colesterol en las arterias participan directamente en la aterosclerosis. Cuanto más altos se mantienen y durante más tiempo, mayor es el riesgo.

 

Las estatinas son el tratamiento de primera línea porque reducen LDL y eventos cardiovasculares con más evidencia que ningún suplemento, yogur heroico o ajo con ínfulas farmacológicas.

Pero el beneficio absoluto es enorme en unos pacientes y modesto en otros.

Prescribir bien exige conocer esa diferencia.

 

 

No todas las dislipemias son «tener colesterol»

 

El perfil lipídico habitual ofrece colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos.

 

El colesterol total aislado es una brújula bastante torpe.

 

El objetivo principal sigue siendo el LDL, y el colesterol no HDL resulta especialmente útil cuando hay hipertrigliceridemia, diabetes u obesidad, porque resume el colesterol transportado por todas las partículas aterogénicas.

 

La apolipoproteína B puede afinar el riesgo porque ayuda a estimar cuántas partículas aterogénicas circulan, especialmente cuando el LDL no cuenta toda la historia.

 

La guía estadounidense de 2026 recomienda medir la lipoproteína(a), o Lp(a), al menos una vez en la vida.

La actualización europea de 2025 también aconseja considerarlo.

Es una partícula determinada sobre todo por la genética y apenas cambia con el estilo de vida.

Estados Unidos considera que aumenta el riesgo a partir de 50 mg/dL o 125 nmol/L; Europa utiliza 50 mg/dL o aproximadamente 105 nmol/L.

Las unidades no deben convertirse con una regla fija porque depende del tamaño de la partícula.

Una Lp(a) alta no significa que haya que tratarla directamente con una estatina —la estatina no la reduce—, sino que conviene ser más exigente con el LDL y con los demás factores modificables.

 

Un HDL bajo se asocia con mayor riesgo, pero subir el HDL con medicamentos no ha demostrado por sí mismo reducir eventos.

 

Tampoco conviene olvidar los triglicéridos: son un marcador de partículas remanentes y, si alcanzan cifras muy altas, plantean además riesgo de pancreatitis.

 

Aun así, para prevenir infartos e ictus la base farmacológica suele seguir siendo la estatina, no el fibrato ni las cápsulas genéricas de aceite de pescado.

 

Antes de etiquetar una dislipemia primaria hay que buscar causas secundarias: hipotiroidismo, diabetes mal controlada, enfermedad renal o hepática, síndrome nefrótico, alcohol, obesidad y determinados fármacos.

 

Un LDL de 210 mg/dL merece pensar en hipercolesterolemia familiar y estudiar la historia familiar, no limitarse a reprender al paciente por el queso.

Componentes del perfil lipídico: LDL, HDL, triglicéridos, colesterol no HDL, apolipoproteína B y lipoproteína(a)

 

 

 

No se trata una cifra aislada, sino un riesgo

 

Antes de indicar una estatina no basta con mirar el LDL. Lo importante es el riesgo cardiovascular global: edad, tabaquismo, presión arterial, diabetes, función renal, antecedentes familiares y presencia previa de aterosclerosis.

 

La idea fundamental es sencilla: cuanto mayor sea el riesgo de partida, mayor será el beneficio absoluto del tratamiento.

En una persona de riesgo elevado pueden evitarse bastantes acontecimientos cardiovasculares; en otra de riesgo bajo, aunque la reducción relativa sea parecida, el número real de infartos o ictus evitados será mucho menor.

 

En España, la referencia principal es la guía europea ESC/EAS de 2025.

En personas aparentemente sanas utiliza SCORE2 entre los 40 y 69 años y SCORE2-OP desde los 70.

España está considerada una región europea de bajo riesgo, pero eso solo sirve para calibrar la calculadora: no convierte en paciente de bajo riesgo a quien fuma, es hipertenso o acumula otros factores importantes.

 

Estas calculadoras no son necesarias cuando ya existe enfermedad cardiovascular aterosclerótica, hipercolesterolemia familiar o enfermedad renal importante.

La diabetes también requiere una valoración específica.

En estos casos, el paciente ya pertenece a una categoría de riesgo determinada y el tratamiento suele estar claramente indicado.

Cuando el resultado no es concluyente, ayudan a afinar la decisión los antecedentes familiares precoces, la Lp(a), la albuminuria, las enfermedades inflamatorias, el VIH o la presencia de aterosclerosis subclínica.

La calculadora orienta, pero no sustituye el juicio clínico.

 

Las guías estadounidense y británica utilizan calculadoras y umbrales diferentes.

La ACC/AHA de 2026 indica que el tratamiento para reducir el LDL debe considerarse con un riesgo PREVENT-ASCVD del 5% a menos del 10% y que puede considerarse entre el 3% y menos del 5%, tras discutir beneficios, inconvenientes y preferencias.

NICE mantiene un criterio más conservador: ofrece atorvastatina en prevención primaria cuando QRISK3 alcanza el 10%, aunque permite tratar por debajo en casos seleccionados.

 

Estas diferencias no significan que unas guías estén necesariamente acertadas y otras equivocadas.

Reflejan distintas maneras de decidir a partir de qué nivel de riesgo compensa medicalizar.

Los umbrales estadounidenses de 2026 amplían el número de posibles candidatos a tratamiento.

Entre ellos hay muchas personas con un riesgo bajo a diez años, de modo que la decisión debe apoyarse en el beneficio absoluto y en las preferencias del paciente, no solo en alcanzar una casilla de la guía.

 

La conclusión práctica es clara: en riesgo alto o muy alto hay que tratar con decisión; en riesgo bajo, el beneficio absoluto puede ser modesto y la decisión debe individualizarse.

La calculadora no es un oráculo ni una máquina expendedora de estatinas.

 

Calcula tu riesgo cardiovascular a diez años

HeartScore es la herramienta oficial de la Sociedad Europea de Cardiología. Utiliza SCORE2 y SCORE2-OP para estimar el riesgo de sufrir un acontecimiento cardiovascular mortal o no mortal durante los próximos diez años.


Abrir la calculadora SCORE2

Importante: está indicada para personas de 40 a 89 años aparentemente sanas. No debe utilizarse si ya existe enfermedad cardiovascular, diabetes, hipercolesterolemia familiar, enfermedad renal crónica importante u otras situaciones de alto riesgo. El resultado es orientativo y no sustituye la valoración médica.

Evaluación integral del riesgo cardiovascular antes de decidir el tratamiento

 

 

Los objetivos europeos de LDL

 

Categoría de riesgo Ejemplos orientativos Objetivo de LDL Reducción desde el basal
Muy alto

Enfermedad aterosclerótica clínica; algunas diabetes, nefropatías o hipercolesterolemias familiares de muy alto riesgo

 

Menos de 55 mg/dL Al menos 50%
Alto

Riesgo SCORE2 alto; hipercolesterolemia familiar sin otros grandes factores; algunas diabetes o nefropatías

 

Menos de 70 mg/dL Al menos 50%
Moderado

Riesgo intermedio sin condiciones que eleven la categoría

 

Menos de 100 mg/dL Según situación clínica
Bajo

Persona joven o de bajo riesgo global

 

Menos de 116 mg/dL El tratamiento farmacológico no es automático

En prevención primaria, la actualización europea de 2025 recomienda tratamiento farmacológico, tras optimizar el estilo de vida, en personas de riesgo muy alto con LDL de 70 mg/dL o más y en las de riesgo alto con LDL de 100 mg/dL o más.

 

Además, dice que debe considerarse en riesgo muy alto entre 55 y 69 mg/dL, en riesgo alto entre 70 y 99 mg/dL, en riesgo moderado desde 100 mg/dL y en riesgo bajo desde 116 mg/dL, en todos los casos con cifras inferiores a 190 mg/dL.

«Debe considerarse» no significa «receta obligatoria»: obliga a valorar riesgo, edad, beneficio absoluto, comorbilidad y preferencias.

 

Un LDL de 190 mg/dL o más es una situación aparte: sugiere hipercolesterolemia grave, a menudo familiar, y justifica una estatina potente sin esperar a que una calculadora declare el incendio.

En los adultos jóvenes, la guía estadounidense pide considerar tratamiento con un LDL de 160 mg/dL o más, especialmente si existe una historia familiar significativa de enfermedad aterosclerótica prematura o un riesgo de por vida elevado.

 

La guía estadounidense de 2026 ha recuperado objetivos numéricos: menos de 100 mg/dL en riesgo limítrofe o intermedio, menos de 70 en riesgo alto y menos de 55 en la mayoría de pacientes de prevención secundaria con riesgo muy alto.

No es exactamente el mismo esquema europeo, aunque ambas guías convergen en lo esencial: cuanto mayor es el riesgo, más baja debe ser la meta y más intensivo el tratamiento.

 

 

 

¿Quién tiene hoy una indicación clara de estatina?

 

Situación clínica Conducta general Matiz imprescindible

Infarto, ictus aterotrombótico, arteriopatía periférica, revascularización o enfermedad coronaria

 

Estatina de alta intensidad o máxima dosis tolerada Prevención secundaria: el beneficio absoluto es alto y suele buscarse LDL menor de 55 mg/dL

LDL igual o superior a 190 mg/dL o hipercolesterolemia familiar

 

Estatina de alta intensidad sin depender del riesgo calculado Buscar causas secundarias y hacer cribado familiar

Prevención primaria de riesgo alto o muy alto

 

Estatina según SCORE2/SCORE2-OP y LDL La cifra aislada no sustituye al riesgo global

Diabetes entre 40 y 75 años

 

La mayoría son candidatos; la intensidad depende del riesgo y daño de órgano En Europa se estratifica con criterios propios y SCORE2-Diabetes cuando procede

Enfermedad renal crónica estadio 3 o 4

 

Tratamiento habitualmente indicado si no está en diálisis Ajustar fármaco y dosis; iniciar en diálisis no ha demostrado el mismo beneficio

VIH desde los 40 años

 

Considerar o recomendar estatina aunque el LDL no sea alto El estudio REPRIEVE demostró una reducción de eventos con pitavastatina

Mayores de 75 años sin enfermedad cardiovascular

 

Decisión individualizada Valorar fragilidad, interacciones, esperanza de vida y un tiempo hasta beneficio de unos 2,5 años

En prevención secundaria la edad no borra la indicación si el tratamiento se tolera.

 

En prevención primaria después de los 75 años hay menos evidencia directa.

El metaanálisis CTT de 2019 encontró reducción de eventos vasculares también en mayores, pero reconoció que los datos eran más escasos en mayores de 75 sin enfermedad vascular previa.

 

La guía estadounidense de 2026 considera razonable iniciar una estatina moderada si la esperanza de vida supera 2,5 años; también considera razonable retirarla cuando la esperanza de vida es inferior a un año o la fragilidad y el deterioro funcional hacen improbable el beneficio.

 

Las estatinas de alta intensidad son atorvastatina 40-80 mg y rosuvastatina 20-40 mg, capaces en promedio de bajar el LDL al menos un 50%.

Dosis moderadas —por ejemplo, atorvastatina 10-20 mg o rosuvastatina 5-10 mg— suelen reducirlo entre un 30% y un 49%.

La respuesta individual varía y debe comprobarse con una analítica, no mediante telepatía lipídica.

 

Cómo actúan las estatinas: el hígado capta más colesterol LDL de la sangre

 

 

¿Cuánto beneficio producen realmente?

 

La conclusión es sencilla: las estatinas reducen los acontecimientos cardiovasculares, pero el beneficio real depende sobre todo del riesgo inicial del paciente.

 

En los ensayos, disminuir el LDL unos 39 mg/dL reduce el riesgo relativo de infarto, ictus y otros acontecimientos vasculares aproximadamente un 21%-22%.

 

Pero no es lo mismo reducir un 22% un riesgo inicial del 30% que uno del 3%. En el primer caso se evitarían unos seis o siete acontecimientos por cada cien personas tratadas; en el segundo, menos de uno.

 

Los ensayos lo confirman. Entre pacientes de alto riesgo del estudio HPS se evitaron aproximadamente 54 acontecimientos vasculares por cada mil tratados durante cinco años. En la prevención primaria de riesgo intermedio estudiada en HOPE-3 se evitaron alrededor de 11 por cada mil durante 5,6 años.

 

Por tanto, las estatinas ofrecen un beneficio importante en pacientes de riesgo elevado o con enfermedad cardiovascular previa.

En personas de bajo riesgo también pueden ayudar, pero el beneficio absoluto es mucho menor y debe valorarse individualmente.

Su efecto más claro es evitar infartos e ictus; la reducción de la mortalidad es más pequeña y, en prevención primaria, no siempre resulta demostrable.

 

No son inútiles, pero tampoco una resurrección en comprimidos.

 

 

 

Entonces, ¿qué pasa si no tratamos?

 

En un paciente con enfermedad aterosclerótica, LDL muy alto o riesgo elevado, no tratar deja sin aprovechar una reducción importante y bien demostrada de infarto, ictus y revascularización, y en grupos de alto riesgo también de mortalidad.

El daño no consiste en que todos vayan a tener un evento, sino en que aumenta la probabilidad.

El Heart Protection Study lo ilustra bien: de cada mil pacientes de alto riesgo sin estatina hubo aproximadamente 54 eventos vasculares mayores más en cinco años.

 

En una persona de bajo riesgo, no tratar tiene una consecuencia mucho menor a corto plazo.

Puede aumentar el riesgo acumulado durante décadas, especialmente si es joven y mantiene LDL alto, pero la ganancia individual inmediata puede ser de pocos eventos por cada mil tratados.

Por eso no es científicamente defendible decir «todo colesterol alto necesita una pastilla», ni tampoco «las estatinas solo sirven después del infarto».

Ambos lemas caben estupendamente en una pancarta y fatal en una consulta.

 

Tampoco hay un número universal de años de vida perdidos por no tomar una estatina.

Los ensayos suelen medir eventos y mortalidad durante tres a seis años; no observan toda una vida.

Un metaanálisis de tiempo hasta beneficio estimó que, en prevención primaria entre 50 y 75 años, había que tratar a cien personas durante 2,5 años para evitar un primer evento cardiovascular en una de ellas.

No demostró una ganancia de supervivencia en ese horizonte.

 

Algunos estudios de modelización intentan traducir el beneficio a meses o años de vida, pero sus resultados son promedios y varían mucho entre unas personas y otras.

Estas estimaciones orientan, pero no permiten predecir con exactitud lo que ocurrirá en un paciente concreto.

No es serio prometer que una estatina añadirá un número determinado de meses o años de vida.

 

La forma honesta de comunicarlo es esta: en prevención secundaria y alto riesgo, hablar de eventos y muertes evitadas; en prevención primaria, calcular el beneficio absoluto a diez años y, en jóvenes, considerar también el beneficio de por vida.

Los años ganados dependen de edad, sexo, tabaco, presión arterial, diabetes, función renal, LDL inicial, descenso conseguido, adherencia, esperanza de vida y causas competidoras de muerte.

 

 

Efectos adversos: ni caramelos ni veneno

 

Balanza entre los beneficios cardiovasculares y los posibles efectos adversos de las estatinas

 

Las estatinas pueden causar efectos adversos, pero la frecuencia percibida en la práctica es mayor que la atribuible al fármaco en ensayos ciegos.

El metaanálisis individual de 2022, con 123.940 participantes en estudios frente a placebo, encontró durante el primer año 11 episodios adicionales de dolor o debilidad muscular por cada mil personas-año.

Después del primer año no hubo un exceso significativo de primeros síntomas.

Más del 90% de las molestias musculares comunicadas por quienes tomaban estatina también se habrían producido sin ella; solo alrededor de una de cada quince era realmente atribuible al fármaco.

 

La miopatía con elevación marcada de creatincinasa es mucho más rara: alrededor de un caso adicional por cada 10.000 personas-año; la rabdomiólisis es aún menos frecuente.

El riesgo aumenta con dosis altas, hipotiroidismo, insuficiencia renal, edad avanzada y determinadas interacciones, especialmente con algunos macrólidos, antifúngicos azólicos, ciclosporina y fármacos que elevan las concentraciones de ciertas estatinas.

 

La diabetes es un efecto real y dependiente de la dosis.

El metaanálisis CTT de 2024 encontró un aumento relativo del 10% de nuevos diagnósticos con estatinas de intensidad baja o moderada frente a placebo: 1,3% anual frente a 1,2%. En los ensayos que compararon pautas más intensivas con pautas menos intensivas, el aumento relativo fue del 36%: 4,8% frente a 3,5% anual.

Estas últimas cifras no deben compararse directamente con las de placebo porque proceden de poblaciones con mayor riesgo glucémico basal.

Aproximadamente el 62% de los nuevos casos aparecieron en personas que ya estaban en el cuartil superior de glucemia basal, cerca del umbral diagnóstico.

Es probable que en muchos casos la estatina adelante el diagnóstico más que fabricar una diabetes desde cero.

Posible efecto

Magnitud mejor demostrada Qué hacer

Dolor o debilidad muscular leve

 

11 casos adicionales por 1.000 personas-año, sobre todo el primer año Revisar temporalidad, ejercicio, tiroides e interacciones; retirar y reintroducir o cambiar de estatina si procede

Miopatía grave

 

Aproximadamente 1 caso adicional por 10.000 personas-año Suspender, medir CK y función renal; valorar interacción

Nuevo diagnóstico de diabetes

 

Aumento pequeño con dosis moderadas y mayor con alta intensidad; concentrado en personas predispuestas Controlar glucemia y estilo de vida; no retirar automáticamente si el beneficio cardiovascular es alto

Lesión hepática grave

 

Muy rara; pequeñas elevaciones de transaminasas son infrecuentes y reversibles Transaminasas basales y repetir si hay síntomas o según protocolo; no hacer analíticas obsesivas sin indicación

Deterioro cognitivo o cáncer

 

Los ensayos y revisiones no muestran una relación causal convincente Buscar otras causas; no atribuir por reflejo todo olvido a la estatina

La balanza importa. En un paciente que acaba de sufrir un infarto, el pequeño riesgo de diabetes o de mialgia suele quedar ampliamente superado por los eventos evitados.

En alguien de 85 años, frágil, sin enfermedad vascular y con esperanza de vida limitada, la misma receta puede aportar muy poco.

La medicina basada en la evidencia no consiste en administrar la guía por vía intravenosa.

 

Si aparecen síntomas musculares, conviene comprobar la relación temporal, buscar hipotiroidismo, revisar interacciones, suspender brevemente si es necesario y reintroducir a menor dosis o con otra estatina.

Muchas personas toleran un segundo intento o una pauta distinta. «Intolerancia a estatinas» no debería diagnosticarse tras una tarde de agujetas.

 

 

¿Y si la estatina no basta o no se tolera?

 

Primero hay que comprobar adherencia, dosis y descenso real del LDL a las cuatro-doce semanas.

Si el objetivo no se alcanza con la máxima dosis tolerada, la estrategia moderna no consiste siempre en seguir subiendo una estatina que da problemas, sino en combinar mecanismos.

 

La ezetimiba reduce aproximadamente un 15%-25% adicional el LDL y demostró beneficio añadido tras un síndrome coronario agudo en IMPROVE-IT, aunque la reducción absoluta fue modesta: 2 puntos en siete años.

 

Los anticuerpos PCSK9 bajan alrededor de un 60% y reducen eventos en prevención secundaria.

 

El ácido bempedoico ha demostrado reducir eventos en personas con intolerancia a estatinas y está incorporado a la guía europea de 2025.

La elección depende del riesgo, del LDL que falte por reducir, de la tolerancia, del coste y del acceso.

 

Esto no rebaja el papel de la estatina: la mantiene como base y evita plantear el asunto como «estatina sí o no».

A veces la respuesta sensata es algo de estatina más otro fármaco, que consigue mayor descenso con menos efectos musculares que forzar una dosis máxima.

 

En hipertrigliceridemia persistente, la prioridad es corregir alcohol, exceso calórico, obesidad, diabetes y causas secundarias.

Con triglicéridos de 135-499 mg/dL y riesgo alto o muy alto pese a estatina, el icosapento de etilo a dosis farmacológica redujo eventos en REDUCE-IT.

Ese resultado no puede extrapolarse a cualquier suplemento de omega-3 del supermercado.

Con triglicéridos de 1.000 mg/dL o más, el objetivo urgente es reducir el riesgo de pancreatitis.

 

 

Cómo se traduce todo esto en una consulta razonable

 

La secuencia práctica es sencilla.

 

Primero, confirmar el perfil lipídico y buscar causas secundarias.

 

Segundo, determinar si ya existe enfermedad aterosclerótica, hipercolesterolemia familiar, diabetes o enfermedad renal.

 

Tercero, si es prevención primaria, calcular el riesgo con una herramienta adecuada al país y a la edad.

 

Cuarto, explicar el beneficio en cifras absolutas: cuántos eventos se esperan con y sin tratamiento durante un periodo concreto.

 

Quinto, acordar intensidad y objetivo, revisar interacciones y medir la respuesta después de iniciar o modificar el tratamiento.

 

Para la mayoría de los pacientes basta con perfil lipídico y transaminasas basales.

La CK no necesita medirse rutinariamente si no hay síntomas ni alto riesgo de miopatía.

Una analítica a las cuatro-doce semanas permite saber si el paciente responde y toma el fármaco; después, el seguimiento puede espaciarse según riesgo y estabilidad.

 

Y el estilo de vida no es el telonero que se despacha antes de la estrella farmacológica.

No fumar, practicar actividad física, mantener un peso razonable, seguir un patrón mediterráneo y sustituir grasas saturadas por insaturadas reducen riesgo más allá del LDL.

Pero tampoco hay que utilizarlo como excusa para negar un tratamiento que salva eventos en quien realmente lo necesita.

 

Dieta y estatina no compiten; con frecuencia se complementan.

 

 

Conclusiones para llevarse a casa

 

El LDL no es solo un marcador asociado: la evidencia genética, epidemiológica y experimental respalda un papel causal en la aterosclerosis.

 

Bajar el LDL reduce eventos cardiovasculares aproximadamente una quinta parte por cada 39 mg/dL de descenso, pero el número real de eventos evitados depende sobre todo del riesgo inicial.

 

Las estatinas están claramente indicadas en prevención secundaria, LDL de 190 mg/dL o más, hipercolesterolemia familiar y muchos pacientes con diabetes, enfermedad renal o riesgo cardiovascular alto.

 

En prevención primaria de bajo riesgo, la indicación es preferencial y compartida, no una orden celestial tallada en rosuvastatina.

 

No tratar a un paciente de alto riesgo puede traducirse en decenas de infartos, ictus o revascularizaciones adicionales por cada mil personas en cinco años.

 

En bajo riesgo, la diferencia puede ser de alrededor de diez eventos por mil o incluso menos.

 

La mortalidad disminuye de forma clara en prevención secundaria y grupos de alto riesgo; en prevención primaria el efecto sobre mortalidad es pequeño y menos consistente que el efecto sobre eventos.

 

No se puede prometer una cifra universal de años de vida. El beneficio depende del riesgo inicial, del descenso conseguido y del tiempo durante el que se mantenga el tratamiento.

 

Por último, las estatinas no son inocuas, pero tampoco el monstruo que a veces circula por internet.

 

Producen un pequeño exceso de síntomas musculares, un riesgo raro de miopatía grave y un aumento moderado de diabetes en personas predispuestas.

 

Cuando la indicación es correcta, el beneficio cardiovascular suele superar ampliamente esos riesgos.

 

Cuando la indicación es dudosa, lo científico no es asustar ni vender: es calcular, explicar y decidir.

 

Resumen del tratamiento moderno de las dislipemias dentro de una prevención cardiovascular integral

 

 

Pongamos unos ejemplos

 

Ejemplo 1. Cuarenta años, vida saludable y LDL de 150

 

Imaginemos una persona de 40 años, con normopeso, actividad física regular, presión arterial normal, sin diabetes, sin tabaquismo y sin antecedentes familiares de hipercolesterolemia o enfermedad cardiovascular prematura. Su LDL se mantiene en 150 mg/dL y el HDL es normal.

 

Con este perfil, su riesgo cardiovascular durante los próximos diez años sería previsiblemente bajo, aunque no puede calcularse con precisión sin conocer el sexo y las cifras exactas de colesterol total y HDL.

El LDL supera el objetivo orientativo de 116 mg/dL, pero esto no convierte automáticamente la estatina en obligatoria.

 

La guía europea de 2025 indica que, en personas de bajo riesgo con un LDL entre 116 y 190 mg/dL, el tratamiento farmacológico debe considerarse si el valor persiste después de revisar y optimizar los hábitos de vida. Es una opción razonable, no una indicación imprescindible.

 

Si el tratamiento redujera el LDL unos 39 mg/dL, el riesgo relativo de sufrir un acontecimiento cardiovascular disminuiría aproximadamente un 20%-22%.

Sin embargo, al partir de un riesgo muy bajo, el beneficio absoluto durante los siguientes diez años también sería pequeño: previsiblemente se evitarían solo unos pocos acontecimientos por cada mil personas tratadas, aunque no puede darse una cifra fiable sin calcular antes el riesgo basal.

 

A lo largo de varias décadas el beneficio podría ser mayor, porque se reduciría la exposición acumulada al LDL.

No obstante, su magnitud exacta no puede calcularse con seguridad, ya que no existen ensayos de cuarenta años de duración en personas sanas de esta edad.

 

Conclusión: no sería obligatorio comenzar una estatina.

Sería razonable confirmar que el LDL continúa elevado, revisar la alimentación y descartar otros modificadores de riesgo, como una Lp(a) alta.

Si no aparece ninguno, tanto iniciar una estatina como mantener vigilancia sin medicación serían decisiones defendibles, según las preferencias de la persona.

 

 

 

Ejemplo 2. LDL de 150 mg/dL con varios factores de riesgo

 

Imaginemos una persona de 50 años que fuma unos 20 cigarrillos diarios, presenta hipertensión arterial tratada y habitualmente bien controlada —alrededor de 130/80 mmHg—, obesidad de grado I y un estilo de vida sedentario.

En la analítica tiene un colesterol LDL de 150 mg/dL, HDL normal y triglicéridos ligeramente elevados.

 

¿Estaría indicado comenzar tratamiento con estatinas y qué beneficio podría obtener?

 

En este caso, la indicación de una estatina es mucho más sólida.

No debemos fijarnos únicamente en el LDL: el tabaquismo, la hipertensión, la obesidad y el sedentarismo aumentan conjuntamente el riesgo cardiovascular.

 

Para calcularlo con exactitud mediante SCORE2 necesitaríamos conocer también el sexo y los valores de colesterol total y HDL.

No obstante, las guías europeas recomiendan considerar tratamiento farmacológico desde un LDL de 100 mg/dL en personas de riesgo moderado y desde 116 mg/dL incluso en las de riesgo bajo, después de optimizar las medidas no farmacológicas.

 

Si el riesgo resulta alto, con un LDL de 150 mg/dL el tratamiento está claramente recomendado.

La obesidad y la inactividad física no forman parte directamente del cálculo SCORE2, pero refuerzan la necesidad de intervenir y pueden acompañarse de otros factores de riesgo no reflejados por la calculadora.

 

Según el fármaco y la dosis, una estatina podría reducir ese LDL aproximadamente entre un 30 y un 50%, dejándolo alrededor de 75-105 mg/dL.

 

Por cada descenso de unos 39 mg/dL de LDL, el riesgo relativo de infarto, ictus isquémico u otro acontecimiento cardiovascular disminuye aproximadamente un 20%.

Una reducción desde 150 hasta 75-105 mg/dL podría traducirse en una reducción relativa cercana al 25-40%.

 

El beneficio absoluto dependerá del riesgo inicial.

Por ejemplo, si su riesgo cardiovascular a diez años fuese del 10%, podría disminuir aproximadamente hasta el 6-7,5%: una reducción absoluta de 2,5-4 puntos porcentuales.

 

Conclusión: en este caso sería razonable y probablemente recomendable iniciar una estatina tras calcular formalmente el riesgo cardiovascular.

Pero la estatina no es un chaleco antibalas contra el tabaco: dejar de fumar, perder peso y comenzar actividad física siguen siendo intervenciones imprescindibles, no simples extras decorativos.

 

 

 

Ejemplo 3. Infarto previo y dolores musculares con las estatinas

 

Imaginemos un paciente que sufrió un infarto agudo de miocardio hace tres meses.

Desde entonces ha dejado de fumar, realiza actividad física moderada y presenta únicamente un ligero sobrepeso.

Sin embargo, suspendió las estatinas porque le producían dolores musculares leves, aunque la CPK y las transaminasas permanecían normales.

 

En este caso, sí está indicado reanudar el tratamiento hipolipemiante.

Haber sufrido un infarto sitúa al paciente en una situación de riesgo cardiovascular muy alto.

Los buenos hábitos son imprescindibles, pero no sustituyen el tratamiento farmacológico.

El objetivo recomendado es reducir el colesterol LDL al menos un 50% y situarlo por debajo de 55 mg/dL.

 

La presencia de mialgias leves con CPK normal no indica una lesión muscular grave ni justifica abandonar definitivamente las estatinas.

Conviene comprobar otras posibles causas —ejercicio intenso, hipotiroidismo o interacciones farmacológicas— y probar una dosis menor, otra estatina o, si fuera necesario, una pauta en días alternos.

Se debe emplear la máxima dosis que el paciente tolere.

 

Si con ella no se alcanza el objetivo de LDL, puede añadirse ezetimiba y, cuando resulte necesario, recurrir a un inhibidor de PCSK9 o a otros tratamientos con beneficio cardiovascular demostrado.

 

Si existiera una intolerancia completa a varias estatinas, habría que utilizar alternativas: un paciente con un infarto previo no debería quedar sin una estrategia hipolipemiante.

 

Conclusión: después de un infarto, el beneficio de reducir el LDL es considerable. Por cada descenso aproximado de 39 mg/dL, el riesgo relativo de sufrir otro episodio cardiovascular grave disminuye alrededor de un 22%.

El beneficio absoluto dependerá del riesgo individual, pero en este paciente será claramente mayor que en una persona que nunca haya padecido una enfermedad cardiovascular.

 

 

 

Ejemplo 4. Mujer de 45 años con LDL elevado y antecedentes familiares

 

Mujer de 45 años, normotensa, no diabética, con normopeso y físicamente activa.

Presenta concentraciones elevadas de colesterol LDL desde hace más de diez años y antecedentes familiares de dislipemia.

Se desconoce su lipoproteína(a).

 

Con estos datos no puede afirmarse automáticamente que deba tomar una estatina.

Faltan tres datos fundamentales: la concentración exacta de LDL, si fuma y si existen familiares que hayan sufrido infartos, ictus u otras enfermedades cardiovasculares prematuras.

Tener familiares con el colesterol elevado no equivale, por sí solo, a padecer una hipercolesterolemia familiar.

 

Si el LDL sin tratamiento es igual o superior a 190 mg/dL, el tratamiento con estatinas estaría claramente indicado y debería investigarse una posible hipercolesterolemia familiar.

Esta paciente se consideraría al menos de riesgo cardiovascular alto, con el objetivo de reducir el LDL un 50% como mínimo y situarlo por debajo de 70 mg/dL.

 

Si el LDL se encuentra entre 116 y 189 mg/dL, la decisión dependerá del riesgo calculado mediante SCORE2 y de otros modificadores.

Las guías europeas permiten considerar tratamiento farmacológico en personas de bajo riesgo con LDL persistente de 116 mg/dL o más, después de optimizar las medidas de estilo de vida, pero no obligan a tratar a todas.

El antecedente que realmente aumenta el riesgo es la enfermedad cardiovascular prematura en familiares, no la mera existencia de “colesterol alto” en la familia.

 

En esta paciente estaría especialmente indicado medir la lipoproteína(a), determinación que se recomienda al menos una vez en la vida adulta.

Un valor de 50 mg/dL o más —aproximadamente 105 nmol/L— actuaría como modificador del riesgo y podría inclinar la decisión hacia el tratamiento.

La estatina no reduce específicamente la lipoproteína(a), pero sí disminuye el riesgo global al bajar el LDL.

 

Conclusión: antes de prescribir habría que conocer el LDL exacto, calcular el SCORE2, aclarar los antecedentes familiares y medir la lipoproteína(a).

Si el LDL es igual o superior a 190 mg/dL o se confirma una hipercolesterolemia familiar, la indicación sería clara.

Con cifras inferiores, el tratamiento puede ser razonable, pero debe individualizarse.

Su beneficio relativo sería aproximadamente del 20% por cada 39 mg/dL de descenso del LDL; el beneficio absoluto a corto plazo probablemente sería pequeño si su riesgo basal es bajo, aunque podría resultar más importante a lo largo de toda la vida por la exposición prolongada al colesterol elevado.

 

 

 

Bibliografía

Las principales guías y estudios que respaldan el artículo se reúnen aquí para facilitar la lectura del texto.

 

  1. GBD 2023 LDL Cholesterol Collaborators. Global Burden of Elevated LDL-C: Findings From the Global Burden of Disease Study 2023. JAMA. Publicado en línea el 29 de julio de 2026. https://doi.org/10.1001/jama.2026.8628

  2. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 2025;46:4359-4378. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf190

  3. Blumenthal RS, Morris PB, Gaudino M, et al. 2026 ACC/AHA multisociety guideline on the management of dyslipidemia. Circulation. Publicado en línea el 13 de marzo de 2026. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001423

  4. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal. 2021;42:3227-3337. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484

  5. National Institute for Health and Care Excellence. Cardiovascular disease: risk assessment and reduction, including lipid modification. NICE guideline NG238. Actualizada en 2023; vigente en 2026. https://www.nice.org.uk/guidance/ng238

  6. Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal. 2017;38:2459-2472. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx144

  7. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376:1670-1681. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)61350-5

  8. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease. Lancet. 2012;380:581-590. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60367-5

  9. Anderson TS, Wilson LM, Sussman JB. Implications of the 2026 Dyslipidemia Guideline for Primary Prevention Statin Therapy. JAMA. Publicado en línea el 20 de julio de 2026. https://doi.org/10.1001/jama.2026.11246

  10. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Efficacy and safety of statin therapy in older people: a meta-analysis of individual participant data from 28 randomised controlled trials. Lancet. 2019;393:407-415. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)31942-1

  11. Yourman LC, Cenzer IS, Boscardin WJ, et al. Evaluation of Time to Benefit of Statins for the Primary Prevention of Cardiovascular Events in Adults Aged 50 to 75 Years. JAMA Internal Medicine. 2021;181:179-185. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2020.6084

  12. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals. Lancet. 2002;360:7-22. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(02)09327-3

  13. Yusuf S, Bosch J, Dagenais G, et al. Cholesterol Lowering in Intermediate-Risk Persons without Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine. 2016;374:2021-2031. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1600176

  14. Chou R, Cantor A, Dana T, et al. Statin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults: Updated Evidence Report and Systematic Review for the USPSTF. JAMA. 2022;328:746-753. https://doi.org/10.1001/jama.2022.12138

  15. Ferket BS, van Kempen BJH, Hunink MGM, et al. Personalized Prediction of Lifetime Benefits with Statin Therapy for Asymptomatic Individuals: A Modeling Study. PLoS Medicine. 2012;9:e1001361. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001361

  16. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Effect of statin therapy on muscle symptoms: an individual participant data meta-analysis of large-scale, randomised, double-blind trials. Lancet. 2022;400:832-845. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(22)01545-8

  17. Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of statin therapy on diagnoses of new-onset diabetes and worsening glycaemia in large-scale randomised blinded statin trials. Lancet Diabetes & Endocrinology. 2024;12:306-319. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(24)00040-8

  18. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, et al. Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. New England Journal of Medicine. 2015;372:2387-2397. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1410489

  19. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine. 2017;376:1713-1722. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1615664

  20. Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D, et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine. 2023;388:1353-1364. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2215024

  21. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. New England Journal of Medicine. 2019;380:11-22. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1812792

  22. Grinspoon SK, Fitch KV, Zanni MV, et al. Pitavastatin to Prevent Cardiovascular Disease in HIV Infection. New England Journal of Medicine. 2023;389:687-699. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2304146

  23. Collins R, Reith C, Emberson J, et al. Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy. Lancet. 2016;388:2532-2561. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31357-5

  24. Saeed A, Davis AM, Johnson AE. Dyslipidemia Evaluation and Management. JAMA. Publicado en línea el 20 de julio de 2026. https://doi.org/10.1001/jama.2026.11314

  25. American Heart Association. Top Take-Home Messages for Geriatric Clinicians: 2026 Guideline on the Management of Dyslipidemia. 2026. https://professional.heart.org/en/science-news/2026-guideline-on-the-management-of-dyslipidemia

 

 

Nota editorial

 

Este texto resume evidencia poblacional y guías de práctica clínica.

 

No sustituye la valoración individual, especialmente en embarazo y lactancia, hepatopatía activa, enfermedad renal avanzada, polimedicación, fragilidad o sospecha de hipercolesterolemia familiar.

 

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon. Se trata de un artículo con rigurosa base científica de divulgación)

 

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.



Al Médico con Ramón – Cómo los números separan los hechos médicos de nuestras intuiciones y demuestran el valor de las vacunas

24/07/2026

 

 

 

 

 

 

Las matemáticas no opinan

 

Cómo los números separan los hechos médicos de nuestras intuiciones y demuestran el valor de las vacunas

 

Hay cuestiones sobre las que podemos discutir durante horas.

 

Podemos debatir si El padrino es mejor que El padrino. Parte II, si la tortilla de patatas debe llevar cebolla o si el vecino necesita realmente un taladro percutor los domingos a las ocho de la mañana.

 

Pero hay terrenos en los que la opinión tiene poco recorrido.

 

Dos más dos son cuatro.

 

Un número primo solo es divisible exactamente por uno y por sí mismo.

 

El número π expresa la relación entre la longitud de una circunferencia y su diámetro, aunque dibujemos la circunferencia en Madrid, en Marte o en un planeta situado al otro lado de la galaxia.

 

Si existiera una civilización extraterrestre inteligente, seguramente utilizaría símbolos diferentes. Tal vez no escribiría “2”, “4” o “π”. Pero, si desarrollara una matemática equivalente, descubriría las mismas relaciones.

 

Los símbolos son convenciones humanas.

 

Las relaciones matemáticas que representan no dependen de nuestras modas, nuestras ideologías ni nuestros gobiernos.

 

Esta universalidad ha alimentado durante siglos una pregunta filosófica fascinante: ¿inventamos las matemáticas o las descubrimos?

 

Los realistas matemáticos consideran que las entidades matemáticas existen independientemente de nosotros.

Otras corrientes entienden las matemáticas como sistemas formales creados a partir de axiomas, definiciones y reglas lógicas.

 

No hay una respuesta filosófica definitiva.

 

Lo que sí resulta difícil discutir es su extraordinaria capacidad para describir la realidad y servir de herramienta a las ciencias naturales.

La física, la química, la ingeniería, la informática, la epidemiología y buena parte de la medicina moderna serían impensables sin matemáticas.

 

Ahora bien, conviene introducir desde el principio un matiz importante.

 

Las matemáticas pueden ser exactas.

 

La medicina, no.

 

Una ecuación puede ser infalible dentro del sistema formal en el que ha sido construida. Un paciente, por desgracia, no suele haber leído el manual.

 

 

 

Matemáticas puras y ciencias experimentales

 

Las matemáticas son una ciencia formal.

 

Parten de axiomas, definiciones y reglas de inferencia.

Si aceptamos los axiomas y seguimos correctamente las reglas, una demostración matemática establece necesariamente su conclusión.

 

En medicina trabajamos de otra manera.

 

No partimos únicamente de axiomas.

Observamos personas, enfermedades, microorganismos, tratamientos y resultados.

Realizamos experimentos, recogemos datos y tratamos de distinguir qué parte de lo observado se debe a una intervención, qué parte al azar y qué parte a otros factores que no habíamos previsto.

 

La medicina es una ciencia empírica.

 

No suele proporcionar certezas absolutas del tipo:

“Este tratamiento funcionará siempre en todas las personas”.

 

Lo habitual es que formule conclusiones como:

“En una población de determinadas características, este tratamiento reduce la probabilidad de sufrir este desenlace en cierta proporción, con este margen de incertidumbre y durante este periodo”.

 

Parece menos rotundo.

 

También es mucho más honrado.

 

Las matemáticas no convierten la medicina en geometría.

No eliminan la variabilidad biológica, los errores de medición, los sesgos ni los factores desconocidos.

 

Lo que hacen es permitirnos medir la incertidumbre, detectar patrones y comprobar si una diferencia observada es compatible con un efecto real o puede explicarse razonablemente por el azar.

 

La medicina sin matemáticas sería una colección de anécdotas con bata blanca.

 

 

 

La experiencia personal no es una estadística

 

Nuestra mente funciona especialmente bien contando historias.

 

Recordamos al paciente que tomó un remedio y mejoró.

Al vecino que fumó hasta los noventa años.

Al niño que tuvo fiebre el día siguiente a vacunarse.

A la persona que pasó la COVID sin apenas síntomas y concluyó que todo aquello fue una exageración.

 

Estas experiencias pueden ser completamente ciertas.

 

Pero no permiten establecer una regla general.

 

Que una persona mejore después de tomar un producto no demuestra que haya mejorado gracias a él.

 

Podría haberse recuperado espontáneamente.

 

Podría haber recibido simultáneamente otro tratamiento.

 

Podría haber sido diagnosticada incorrectamente.

 

Podría haber experimentado una fluctuación natural de los síntomas.

 

También podría haber mejorado realmente gracias al producto.

 

Para distinguir unas posibilidades de otras necesitamos comparación.

 

Cuando afirmamos que una intervención funciona, estamos comparando dos escenarios:

 

  • lo que ocurre cuando se aplica;

  •  
  • lo que habría ocurrido sin aplicarla.

El segundo escenario presenta un inconveniente bastante molesto: no podemos observar simultáneamente ambos mundos en la misma persona.

 

No podemos vacunar y no vacunar al mismo individuo al mismo tiempo, exponerlo al mismo virus en las mismas condiciones y comprobar las dos consecuencias.

 

Por eso recurrimos a grupos de personas y a la estadística.

 

 

Cómo se construye una evidencia médica

 

De una sospecha a un ensayo clínico

 

Antes de administrar una vacuna de manera generalizada, debe atravesar varias etapas de investigación.

 

En la fase preclínica se estudia en el laboratorio y, cuando corresponde, en modelos animales.

 

Se analiza su capacidad para inducir una respuesta inmunitaria y se buscan problemas de toxicidad.

 

Los primeros estudios en humanos suelen centrarse principalmente en la seguridad, la tolerabilidad y la dosis.

 

En fases posteriores aumenta el número de participantes y se estudian más detalladamente la respuesta inmunitaria y los efectos adversos.

 

Finalmente, los ensayos de fase III comparan la vacuna con un placebo o con otra intervención en miles o decenas de miles de participantes.

Su objetivo es medir la eficacia y obtener una estimación más precisa de la seguridad.

 

Esta clasificación por fases es útil, aunque no siempre constituye una sucesión rígida.

Algunas fases pueden solaparse, especialmente durante una emergencia sanitaria, sin que ello implique eliminar los requisitos fundamentales de evaluación.

 

Lo importante no es que transcurran muchos años por obligación litúrgica.

Lo importante es que se respondan adecuadamente las preguntas sobre calidad, dosis, respuesta inmunitaria, eficacia y seguridad.

 

 

La aleatorización: dejar que decida el azar

 

En un ensayo clínico aleatorizado, los participantes se asignan al azar a los grupos que se comparan.

 

¿Por qué?

 

Porque las personas que deciden recibir un tratamiento pueden diferenciarse de quienes lo rechazan.

 

Pueden ser más jóvenes.

 

Más sanas.

 

Más cuidadosas.

 

Tener mejor acceso al sistema sanitario.

 

O, al contrario, pueden recibirlo precisamente porque presentan más enfermedades y mayor riesgo.

 

Si comparáramos directamente unos grupos con otros, podríamos atribuir al tratamiento diferencias que en realidad ya existían previamente.

 

La aleatorización intenta repartir los factores conocidos y desconocidos de manera equilibrada entre los grupos.

 

No garantiza que los grupos sean idénticos, especialmente si la muestra es pequeña.

Pero reduce considerablemente la posibilidad de que una diferencia sistemática explique los resultados.

 

 

El enmascaramiento

 

Cuando los participantes no saben qué intervención han recibido hablamos de enmascaramiento o cegamiento.

 

Cuando tampoco lo saben los profesionales que los atienden o valoran los resultados, se reduce todavía más el riesgo de que las expectativas influyan en la comunicación de síntomas, la atención prestada o la interpretación de los desenlaces.

 

No siempre es posible mantener un doble ciego perfecto.

 

Algunas intervenciones son fáciles de reconocer y ciertos efectos secundarios pueden hacer sospechar qué producto recibió cada participante.

 

Pero, cuando es viable, el enmascaramiento mejora la fiabilidad del estudio.

 

 

El placebo

 

El placebo no pretende engañar por deporte a los participantes.

 

Permite comparar la intervención con un grupo que recibe una experiencia aparentemente similar sin el componente activo estudiado.

 

Así se controlan mejor las expectativas, el seguimiento médico y otros factores que podrían influir en la percepción y comunicación de los síntomas.

 

Sin embargo, no siempre es ético utilizar un placebo.

 

Si existe una intervención eficaz que reduce claramente un riesgo grave, no sería aceptable privar de ella a un grupo únicamente para facilitar el experimento.

 

En esos casos se compara el nuevo tratamiento con el estándar disponible.

 

 

El tamaño muestral

 

Un ensayo con veinte participantes puede detectar un efecto gigantesco, pero tendrá dificultades para identificar diferencias moderadas o efectos adversos infrecuentes.

 

Antes de comenzar el estudio se calcula el tamaño muestral necesario según:

 

  • la frecuencia esperada del desenlace;

  •  
  • la magnitud del efecto que se quiere detectar;

  •  
  • el nivel de incertidumbre aceptado;

  •  
  • la potencia estadística deseada;

  •  
  • las pérdidas previsibles durante el seguimiento.

 

Si la muestra es insuficiente, el estudio puede no detectar un efecto que realmente existe.

 

Si es enorme, puede encontrar diferencias estadísticamente significativas pero clínicamente insignificantes.

 

El tamaño importa, pero no sustituye al buen diseño.

 

Un estudio gigantesco y sesgado sigue siendo un estudio gigantesco y sesgado. Solo produce el error con más decimales.

 

 

Publicar bien también importa

 

Las directrices CONSORT establecen criterios para comunicar de manera transparente los ensayos aleatorizados: cómo se seleccionó a los participantes, cómo se realizó la aleatorización, cuántos abandonaron el estudio, qué desenlaces se midieron y qué resultados y daños se observaron.

La actualización CONSORT 2025 mantiene ese objetivo de hacer que los ensayos puedan evaluarse e interpretarse críticamente.

 

Un estudio mal comunicado puede ocultar problemas fundamentales.

 

No basta con que los investigadores digan que hicieron un ensayo excelente. Hay que poder comprobarlo.

 

 

Los números fundamentales

 

Riesgo absoluto

 

El riesgo absoluto es la probabilidad de que ocurra un desenlace en un grupo durante un periodo concreto.

 

Supongamos que 100 de cada 10.000 personas no vacunadas desarrollan una enfermedad.

 

El riesgo absoluto sería del 1%.

 

Si entre 10.000 vacunados aparecen 20 casos, el riesgo en ese grupo sería del 0,2%.

 

 

Riesgo relativo

 

El riesgo relativo compara ambos riesgos.

 

En nuestro ejemplo:

 

0,2% dividido entre 1% equivale a 0,2.

 

Eso significa que el riesgo del grupo vacunado es una quinta parte del observado en el no vacunado.

 

 

Reducción relativa del riesgo

 

La reducción relativa sería del 80%.

 

Es una cifra llamativa y útil, pero no cuenta toda la historia.

 

 

Reducción absoluta del riesgo

 

La reducción absoluta sería:

1% menos 0,2% = 0,8 puntos porcentuales.

 

La reducción relativa informa sobre la proporción en que cambia el riesgo.

 

La absoluta informa sobre cuántos acontecimientos se evitan realmente en esa población concreta.

 

Ambas son necesarias.

 

Presentar solo la reducción relativa puede exagerar la impresión de beneficio cuando el riesgo inicial es muy bajo.

 

Presentar únicamente la reducción absoluta puede minimizar una intervención muy eficaz en un periodo en el que la enfermedad circula poco.

 

El glosario de medicina basada en la evidencia de BMJ distingue expresamente riesgo absoluto, reducción absoluta, riesgo relativo y número necesario para tratar, y recuerda que las medidas absolutas dependen del riesgo basal de la población.

 

BMJ son las siglas de British Medical Journal, una de las revistas médicas científicas más prestigiosas y veteranas del mundo. La publica en Reino Unido el BMJ Group.

 

Actualmente, la revista se llama oficialmente The BMJ. Publica estudios, revisiones y contenidos sobre medicina basada en la evidencia, salud pública y práctica clínica.

 

Significa que un mismo tratamiento puede parecer muy eficaz si se expresa con cifras relativas, pero bastante más modesto cuando se dan los números absolutos.

 

Por ejemplo, si una enfermedad aparece en 2 de cada 1.000 personas sin tratamiento y en 1 de cada 1.000 con tratamiento:

 

  • Riesgo absoluto sin tratamiento: 2 de cada 1.000.
  •  
  • Riesgo absoluto con tratamiento: 1 de cada 1.000.
  •  
  • Reducción absoluta del riesgo: 1 caso menos por cada 1.000 personas.
  •  
  • Reducción relativa del riesgo: 50 %, porque el riesgo se reduce a la mitad.
  •  
  • Número necesario para tratar (NNT): 1.000. Hay que tratar a 1.000 personas para evitar un caso.
  •  

Por eso importa el riesgo basal, es decir, la probabilidad inicial de sufrir la enfermedad. Una reducción relativa del 50 % puede ser muy relevante en una población de alto riesgo y aportar un beneficio muy pequeño en otra de bajo riesgo.

 

En resumen: el porcentaje relativo impresiona; la cifra absoluta explica lo que realmente ocurre.

 

 

 

Número necesario a vacunar

 

El número necesario a vacunar es el inverso de la reducción absoluta del riesgo.

 

En el ejemplo anterior:

1 dividido entre 0,008 = 125.

 

Habría que vacunar aproximadamente a 125 personas para evitar un caso durante el periodo estudiado.

 

Este número no es una propiedad fija de la vacuna.

 

Puede variar según:

 

  • la intensidad de la transmisión;

  •  
  • la duración del seguimiento;

  •  
  • la edad;

  •  
  • las enfermedades previas;

  •  
  • la inmunidad anterior;

  •  
  • la variante circulante;

  •  
  • el desenlace analizado.

El número necesario para evitar una infección leve será diferente del necesario para evitar una hospitalización o una muerte.

 

Tampoco significa que solo una de esas 125 personas “haya recibido beneficio” y las demás hayan sido vacunadas inútilmente.

Varias pueden haber reducido su riesgo sin que podamos saber cuál habría enfermado en el mundo alternativo sin vacuna.

 

 

Significación estadística y relevancia clínica

 

La significación estadística intenta valorar si una diferencia observada resulta difícil de explicar únicamente por el azar bajo una determinada hipótesis.

 

Pero una diferencia estadísticamente significativa no tiene por qué ser importante.

 

Imaginemos un medicamento que reduce la duración media de un catarro de siete días a seis días y veintitrés horas.

 

Con millones de participantes, la diferencia podría ser estadísticamente significativa.

 

Desde el punto de vista clínico, sería bastante menos emocionante que descubrir un yogur olvidado en la nevera.

 

Por eso debemos valorar:

 

  • el tamaño del efecto;

  •  
  • la precisión de la estimación;

  •  
  • la gravedad del desenlace;

  •  
  • los posibles daños;

  •  
  • la calidad de la evidencia;

  •  
  • la importancia para el paciente.

 

Intervalos de confianza

 

Una estimación obtenida en un estudio cambiaría ligeramente si repitiéramos la investigación con otras personas.

 

El intervalo de confianza expresa la incertidumbre alrededor de esa estimación.

 

Un intervalo estrecho indica mayor precisión.

 

Uno amplio significa que los datos son compatibles con resultados bastante diferentes.

 

Si afirmamos que una vacuna reduce el riesgo un 70%, pero el intervalo es compatible con una reducción situada entre el 10% y el 90%, sabemos bastante menos que si el intervalo se encuentra entre el 67% y el 73%.

 

Los intervalos no eliminan la incertidumbre.

 

La muestran.

 

Eso es una virtud, aunque comercialmente quede menos vistoso que prometer certeza cósmica.

 

 

De un estudio a una conclusión fiable

 

Revisiones sistemáticas

 

Una revisión sistemática intenta localizar todos los estudios relevantes que respondan a una pregunta definida.

 

Debe explicar:

 

  • dónde se buscó;

  •  
  • qué criterios se utilizaron;

  •  
  • qué estudios se incluyeron;

  •  
  • cómo se evaluó su calidad;

  •  
  • cómo se combinaron los resultados.

 

Su fortaleza no consiste simplemente en acumular artículos.

 

Consiste en reducir la selección interesada.

 

Porque siempre es posible encontrar un estudio aislado que apoye casi cualquier afirmación, especialmente si uno busca con suficiente entusiasmo y muy poca vergüenza metodológica.

 

 

Metaanálisis

 

Un metaanálisis es un estudio que reúne y analiza estadísticamente los resultados de varias investigaciones sobre una misma pregunta.

 

Por ejemplo, si diez ensayos estudian si un medicamento reduce los infartos, el metaanálisis combina sus datos para obtener una conclusión global más sólida que la de cada ensayo por separado.

 

Cuando los estudios son suficientemente comparables, un metaanálisis puede combinar matemáticamente sus resultados.

 

Esto aumenta la precisión y permite explorar por qué aparecen diferencias entre investigaciones.

 

Eso sí: juntar muchos estudios no convierte automáticamente el resultado en bueno.

 

Si los estudios incluidos son pequeños, están mal diseñados o son muy diferentes entre sí, el metaanálisis también será poco fiable.

 

En medicina se resume con una expresión bastante gráfica: si metes basura, obtienes basura.

 

 

Sesgo de publicación

 

Los estudios que obtienen resultados positivos o llamativos tienen más posibilidades de publicarse que aquellos que no encuentran diferencias.

 

Esto puede dar una imagen exagerada del beneficio de una intervención.

 

Por eso es importante registrar previamente los ensayos y sus desenlaces.

 

Si un investigador mide veinte resultados y publica únicamente los dos favorables, el lector puede creer que la intervención acertó de pleno cuando quizá solo ganó la lotería estadística.

 

 

GRADE: no toda evidencia pesa lo mismo

 

El sistema GRADE ofrece un marco transparente para valorar la certeza de la evidencia y la fuerza de las recomendaciones.

Considera aspectos como:

  • riesgo de sesgo;

  • inconsistencia;

  • imprecisión;

  • falta de aplicabilidad directa;

  • posible sesgo de publicación.

La evidencia puede clasificarse como de certeza alta, moderada, baja o muy baja.

Además, una recomendación no depende exclusivamente de la eficacia: también incorpora daños, valores de los pacientes, recursos, equidad y viabilidad.

 

Por eso afirmar que “existe un estudio” aporta poca información.

 

La pregunta correcta es:

 

¿Qué diseño tiene?

 

¿Qué calidad?

 

¿Con cuántas personas?

 

¿Mide desenlaces relevantes?

 

¿Coincide con el resto de la evidencia?

 

 

Las vacunas no son un dogma

 

Una vacuna no es buena simplemente porque se llame vacuna.

 

Debe evaluarse como cualquier otra intervención médica.

 

Necesitamos saber:

  • qué enfermedad pretende prevenir;

  • con qué eficacia;

  • frente a qué desenlace;

  • durante cuánto tiempo;

  • en qué población;

  • qué reacciones adversas produce;

  • con qué frecuencia;

  • cuál es el riesgo de la enfermedad;

  • qué alternativas existen.

Una vacuna puede ofrecer un beneficio enorme en niños pequeños, personas mayores o pacientes inmunodeprimidos y un beneficio absoluto mucho menor en otros grupos.

 

Una recomendación puede ser razonable durante una epidemia intensa y modificarse cuando cambian la transmisión, la inmunidad colectiva o las variantes.

 

Esto no convierte la vacunación en una opinión.

 

La convierte en medicina.

 

 

Cómo funciona una vacuna

 

El sistema inmunitario reconoce componentes extraños, activa células especializadas y genera anticuerpos y memoria inmunológica.

 

Las vacunas presentan un antígeno, una parte del microorganismo, una versión atenuada o inactivada, o las instrucciones para producir temporalmente una proteína antigénica.

 

El objetivo es preparar la respuesta inmunitaria sin obligar a la persona a sufrir previamente todos los riesgos de la infección natural.

 

Existen vacunas:

  • vivas atenuadas;

  • inactivadas;

  • de subunidades proteicas;

  • polisacáridas;

  • conjugadas;

  • de toxoides;

  • de vectores virales;

  • de ARN mensajero.

No funcionan todas de la misma manera ni ofrecen idéntica protección.

 

Algunas producen una inmunidad duradera.

 

Otras necesitan refuerzos.

 

Algunas son muy eficaces evitando la infección.

 

Otras protegen fundamentalmente frente a las complicaciones graves.

 

Una vacuna que reduce hospitalizaciones y muertes puede ser valiosa aunque no impida todos los contagios.

 

Los cinturones de seguridad tampoco evitan todos los accidentes.

Por suerte, todavía no se ha creado una asociación que proponga retirarlos porque alguien murió llevándolo puesto.

 

 

La historia de las vacunas: enfermedades que dejaron de ser paisaje cotidiano

 

La viruela: una enfermedad eliminada del planeta

 

Durante siglos, la viruela provocó epidemias devastadoras, muertes, ceguera y cicatrices permanentes.

 

En 1796, Edward Jenner utilizó material procedente de una lesión de viruela vacuna para inmunizar al niño James Phipps, basándose en la observación de que quienes habían padecido viruela vacuna (de vacas) parecían estar protegidos frente a la viruela humana.

 

El procedimiento de Jenner no cumpliría los estándares éticos y metodológicos actuales, pero abrió el camino de la vacunación moderna.

 

Tras campañas internacionales de vigilancia, vacunación y búsqueda activa de casos, la Organización Mundial de la Salud declaró erradicada la viruela en 1980.

 

Es la única enfermedad humana que ha sido erradicada mundialmente mediante una intervención sanitaria deliberada.

 

La erradicación no puede explicarse únicamente por la higiene, la alimentación o el desarrollo económico.

 

La viruela desapareció también de regiones pobres porque se interrumpió su transmisión mediante vacunación y vigilancia epidemiológica.

 

 

Poliomielitis: de las salas de pulmón de acero a la casi erradicación

 

La poliomielitis puede producir parálisis irreversible y afectar a los músculos respiratorios.

 

Durante el siglo XX, sus epidemias generaron un enorme temor en numerosos países.

 

La introducción de las vacunas desarrolladas por Jonas Salk y Albert Sabin cambió radicalmente su epidemiología.

 

La vacuna inactivada de Salk se administra mediante inyección.

 

La vacuna oral de Sabin, compuesta por virus atenuados, permitió campañas masivas y contribuyó enormemente a reducir la transmisión.

 

La poliomielitis salvaje ha sido eliminada de la mayor parte del mundo, aunque la erradicación completa todavía no se ha logrado.

 

Su historia también enseña que ninguna intervención está libre de complejidades.

 

La vacuna oral puede, de manera muy infrecuente, originar poliovirus derivados de la vacuna en poblaciones con coberturas insuficientes.

 

Eso no demuestra que la estrategia fuera inútil.

 

Demuestra que las políticas deben adaptarse al momento epidemiológico y al tipo de vacuna disponible.

 

 

Sarampión: mucho más que unos granitos

 

El sarampión es una de las enfermedades más contagiosas conocidas.

 

Puede provocar neumonía, encefalitis, secuelas neurológicas y muerte.

 

Una sola dosis de vacuna genera respuesta inmunitaria en aproximadamente el 95% de los receptores; una segunda dosis ofrece otra oportunidad de inmunización a quienes no respondieron inicialmente.

 

La vacunación frente al sarampión ha sido la intervención individual que más ha contribuido al impacto global del Programa Ampliado de Inmunización.

 

El estudio publicado en The Lancet en 2024 estimó que la vacunación contra el sarampión evitó alrededor de 93,7 millones de muertes entre 1974 y 2024, más del 60% de todas las vidas atribuidas a las vacunas analizadas.

 

Cuando disminuye la cobertura, el sarampión reaparece.

 

No porque el virus tenga nostalgia, sino porque encuentra nuevamente suficientes personas susceptibles.

 

 

Difteria, tétanos y tosferina

 

La difteria puede producir una pseudomembrana en la garganta, obstrucción respiratoria, miocarditis y afectación neurológica.

 

La vacuna no actúa directamente contra la bacteria, sino contra su toxina mediante un toxoide inactivado.

 

El tétanos también se previene mediante un toxoide.

 

A diferencia del sarampión, el tétanos no se transmite de persona a persona.

Sus esporas se encuentran en el ambiente.

Por eso la protección colectiva no puede eliminar el riesgo individual: cada persona necesita su propia inmunización.

 

La tosferina puede resultar especialmente grave en lactantes.

Las vacunas actuales no eliminan completamente la circulación de la bacteria y la protección disminuye con el tiempo, pero reducen la enfermedad y sus complicaciones.

 

Estas diferencias recuerdan que hablar de “las vacunas” como si fueran un producto único tiene tanto sentido como discutir sobre “los medicamentos” en bloque.

 

 

Haemophilus influenzae tipo b

 

Antes de la vacuna conjugada, Haemophilus influenzae tipo b era una causa importante de meningitis bacteriana, epiglotitis y sepsis infantil.

 

Las vacunas polisacáridas iniciales eran poco eficaces en lactantes.

 

La conjugación del polisacárido con una proteína transformó la respuesta inmunitaria y permitió proteger a los niños pequeños.

 

Es un ejemplo magnífico de cómo inmunología, química y epidemiología pueden resolver un problema que parecía difícil de superar.

 

 

Hepatitis B: una vacuna contra el cáncer

 

La infección crónica por el virus de la hepatitis B puede provocar cirrosis y carcinoma hepatocelular.

 

La vacunación neonatal reduce la transmisión de madre a hijo, que presenta un alto riesgo de convertirse en infección crónica.

 

Por este motivo, la vacuna frente a la hepatitis B suele describirse como la primera vacuna contra un cáncer humano: al prevenir una infección oncogénica, disminuye el riesgo posterior de cáncer hepático.

 

 

Virus del papiloma humano: prevenir antes de que aparezca el tumor

 

La infección persistente por determinados tipos de virus del papiloma humano es la causa necesaria de la gran mayoría de los cánceres de cuello uterino y participa también en otros cánceres anogenitales y orofaríngeos.

 

Las vacunas contra el VPH se administran preferentemente antes del inicio de la exposición al virus.

 

Los ensayos demostraron una alta eficacia frente a infecciones persistentes y lesiones precancerosas causadas por los tipos incluidos en las vacunas en personas no infectadas previamente.

 

El efecto máximo sobre la mortalidad por cáncer necesita décadas para observarse, porque transcurre mucho tiempo entre la infección y el desarrollo tumoral.

 

Eso no es una excusa para desconfiar.

 

Es la historia natural de la enfermedad.

 

 

¿Cuántas vidas han salvado las vacunas?

 

En 2024, un amplio trabajo publicado en The Lancet modelizó el impacto de cincuenta años del Programa Ampliado de Inmunización.

 

Incluyó catorce enfermedades, 194 países y territorios y el periodo comprendido entre 1974 y 2024.

 

La estimación central fue de aproximadamente 154 millones de muertes evitadas.

 

Unos 146 millones correspondían a menores de cinco años.

 

Los programas de vacunación habrían contribuido cerca del 40% de la reducción observada en la mortalidad infantil mundial durante ese periodo.

 

El estudio estimó además miles de millones de años de vida saludable ganados.

 

Son cifras enormes.

 

Precisamente por eso debemos explicar cómo se calculan.

 

 

Una vida salvada no lleva una etiqueta

 

Cuando una persona vacunada no muere, no aparece sobre su cabeza un cartel que diga:

“Esta muerte ha sido evitada por la dosis administrada el martes”.

 

Los investigadores construyen un escenario contrafactual.

 

Un escenario contrafactual es una situación imaginaria que plantea qué habría ocurrido si las cosas hubieran sido diferentes.

 

En medicina, por ejemplo: un paciente toma una vacuna y no enferma. El escenario contrafactual sería preguntarnos: ¿qué habría pasado con ese mismo paciente si no se hubiera vacunado?

 

Como no podemos observar simultáneamente ambas situaciones en la misma persona, se comparan grupos similares: unos reciben la intervención y otros no.

 

Dicho de manera sencilla: es el escenario del «qué habría pasado si…».

 

Calculan qué habría ocurrido probablemente si las coberturas vacunales hubieran sido diferentes o si las vacunas no se hubieran introducido.

 

Para ello utilizan:

  • incidencia histórica;

  • mortalidad;

  • eficacia vacunal;

  • coberturas;

  • estructura de edad;

  • dinámica de transmisión;

  • evolución demográfica;

  • inmunidad;

  • tendencias sanitarias.

  •  

Después comparan el escenario simulado sin vacunación con los acontecimientos observados.

 

El resultado no es un recuento exacto.

 

Es una estimación con márgenes de incertidumbre.

 

Pero que exista incertidumbre no significa que no sepamos nada.

 

No podemos precisar cuántos granos de arena contiene una playa, pero eso no permite sostener seriamente que solo hay diecisiete.

 

 

El agua potable y las vacunas

 

Se repite con frecuencia que las vacunas son la intervención sanitaria que más vidas ha salvado después del agua potable.

 

La frase tiene fuerza divulgativa, pero conviene tratarla con cautela.

 

No existe una clasificación universal que permita ordenar con exactitud agua potable, saneamiento, antibióticos, vacunas, nutrición, atención obstétrica y mejoras socioeconómicas.

 

Sus efectos se solapan y dependen del periodo y del lugar analizados.

 

No es necesario fabricar un podio.

 

La evidencia permite afirmar que el agua segura, el saneamiento y la vacunación se encuentran entre las intervenciones de salud pública más importantes de la historia.

 

Con 154 millones de muertes evitadas estimadas en medio siglo, las vacunas no necesitan que les regalemos una medalla retórica.

 

 

COVID-19: ciencia en directo y bajo una lupa gigantesca

 

La pandemia de COVID-19 reunió prácticamente todas las dificultades posibles:

  • un virus nuevo;

  • escasa inmunidad inicial;

  • transmisión respiratoria;

  • enorme movilidad internacional;

  • sistemas sanitarios saturados;

  • variantes sucesivas;

  • inmunidad cambiante;

  • información científica producida a gran velocidad;

  • desinformación circulando todavía más deprisa.

La población pudo contemplar el proceso científico casi en directo.

 

Eso tuvo ventajas.

 

También permitió ver sus costuras.

 

Los resultados preliminares, los debates entre expertos y las modificaciones de recomendaciones, que normalmente se desarrollan durante años en círculos especializados, aparecían cada mañana en televisión.

 

Muchas personas interpretaron los cambios como prueba de incompetencia o engaño.

 

Pero modificar una conclusión cuando cambian los datos no es una traición al método científico.

 

Es el método científico.

 

 

Los ensayos iniciales

 

El ensayo pivotal de la vacuna BNT162b2 de Pfizer y BioNTech aleatorizó a 43.548 participantes.

 

En el análisis principal se produjeron 8 casos de COVID-19 en el grupo vacunado y 162 en el grupo placebo a partir de siete días después de la segunda dosis.

 

La eficacia estimada frente a la COVID sintomática fue del 95%, con un intervalo creíble del 90,3% al 97,6%.

 

El ensayo de la vacuna mRNA-1273 de Moderna, con más de 30.000 participantes, estimó una eficacia del 94,1% frente a la enfermedad sintomática durante el periodo inicial de observación.

 

Estos resultados no demostraban que:

  • la protección fuera permanente;

  • se evitaran todas las infecciones;

  • la transmisión desapareciera;

  • las futuras variantes fueran igualmente sensibles;

  • no pudiera existir ningún efecto adverso muy raro.

  •  

Demostraban algo concreto:

En aquellas condiciones, durante aquel periodo y frente a las variantes circulantes, los vacunados desarrollaron mucha menos COVID sintomática que los participantes que recibieron placebo.

 

La ampliación del seguimiento de BNT162b2 mostró una eficacia aproximada del 91,3% hasta seis meses, con un descenso gradual.

 

La ciencia no cambió retroactivamente el resultado inicial.

 

Amplió el periodo observado.

 

 

De la cepa original a alfa y delta

 

Las vacunas iniciales se diseñaron frente al virus identificado en 2020.

 

La variante alfa mostró mayor transmisibilidad, pero las vacunas mantuvieron una protección sustancial.

 

Con delta se observó cierta reducción, especialmente después de una sola dosis.

Tras dos dosis, la efectividad frente a enfermedad sintomática continuó siendo elevada, aunque algo inferior a la observada frente a alfa.

 

Los estudios del mundo real mostraron además que la protección frente a la infección disminuía con el tiempo, mientras que la protección frente a hospitalización y muerte era más duradera.

 

 

Ómicron cambió nuevamente el escenario

 

Ómicron acumulaba numerosas mutaciones y presentaba un escape inmunitario considerable.

 

Las dos dosis originales ofrecieron una protección mucho menor frente a la enfermedad sintomática por ómicron que frente a delta.

 

Una dosis de refuerzo recuperaba parte de esa protección, aunque también disminuía con el tiempo.

 

Sin embargo, la protección frente a hospitalización y muerte siguió siendo mayor que la protección frente a la infección leve, especialmente tras dosis de refuerzo y entre personas con inmunidad híbrida por vacunación e infección previa.

 

Esto explica buena parte de la confusión pública.

 

Al principio se comunicaron cifras de eficacia muy elevadas frente a enfermedad sintomática.

 

Después aparecieron variantes capaces de infectar a muchas personas vacunadas.

 

Algunos interpretaron que las vacunas habían dejado de funcionar.

 

Pero el desenlace había cambiado.

 

Una vacuna puede mostrar:

  • escasa protección frente a cualquier infección;

  • protección moderada frente a síntomas;

  • protección mayor frente a hospitalización;

  • protección todavía importante frente a muerte.

  •  

No hay una única cifra llamada “eficacia de la vacuna”.

 

Hay una eficacia para cada desenlace, variante, población y momento.

 

 

La inmunidad disminuye

 

La respuesta inmunitaria no permanece necesariamente constante.

 

Los niveles de anticuerpos descienden con el tiempo.

 

Eso no implica que desaparezca toda la memoria inmunitaria, pero puede facilitar las infecciones, especialmente en mucosas respiratorias.

 

Además, el envejecimiento y la inmunosupresión reducen la intensidad y duración de la respuesta.

 

Por eso las dosis de refuerzo pueden ofrecer un beneficio considerable en personas mayores y vulnerables y uno absoluto mucho menor en jóvenes sanos con inmunidad previa.

 

Una política racional no debe limitarse a preguntar si un refuerzo aumenta los anticuerpos.

 

Debe preguntar cuánto reduce hospitalizaciones y muertes en cada grupo y durante cuánto tiempo.

 

 

¿Cuántas vidas salvaron las vacunas frente a la COVID?

 

Un estudio publicado en The Lancet Infectious Diseases estimó el impacto de la vacunación durante su primer año.

 

Utilizando las muertes oficiales notificadas, calculó unos 14,4 millones de fallecimientos evitados.

 

Al utilizar el exceso de mortalidad como indicador, la estimación ascendió a 19,8 millones.

 

Estas cifras proceden de modelos matemáticos, no de observaciones directas.

 

Los modelos incorporaron:

  • coberturas vacunales;

  • eficacia frente a infección y muerte;

  • transmisión;

  • variantes;

  • mortalidad;

  • inmunidad;

  • estructura demográfica.

El exceso de mortalidad intenta comparar el número total de muertes observado con el que habría sido esperable sin la pandemia.

 

Tiene la ventaja de incluir muertes no diagnosticadas y efectos indirectos.

 

También puede incorporar fallecimientos derivados de interrupciones asistenciales, crisis económicas, retrasos diagnósticos u otros factores.

 

Por eso no equivale exactamente a “muertes causadas directamente por el virus”.

 

Los modelos deben interpretarse, no venerarse.

 

Pero descartarlos por contener supuestos sería absurdo.

Todos los análisis sobre acontecimientos que no pueden observarse directamente necesitan supuestos.

 

En la Región Europea de la OMS, una investigación publicada en The Lancet Respiratory Medicine estimó que la vacunación redujo al menos un 59% las muertes relacionadas con COVID entre diciembre de 2020 y marzo de 2023 y evitó alrededor de 1,6 millones de fallecimientos, principalmente entre mayores de sesenta años.

 

 

Farmacovigilancia: la investigación no termina con la autorización

 

Los ensayos clínicos pueden incluir decenas de miles de personas.

 

Eso permite detectar efectos adversos relativamente frecuentes.

 

Pero si un problema aparece una vez por cada cien mil o un millón de dosis, es posible que no se observe durante el ensayo.

 

Después de la autorización comienza una etapa imprescindible:

 

La vigilancia en millones de personas.

 

 

Acontecimiento adverso no significa reacción adversa

 

Un acontecimiento adverso posterior a la vacunación es cualquier problema de salud que ocurre después de recibirla.

 

Puede estar causado por la vacuna.

 

Puede coincidir temporalmente.

 

Puede relacionarse con una enfermedad previa.

 

Puede deberse a un error de administración.

 

Puede incluso ser consecuencia de la ansiedad asociada al procedimiento.

 

Una reacción adversa implica que existe al menos una sospecha razonable de relación causal con el producto.

 

La diferencia parece semántica, pero es fundamental.

 

Si una persona sufre un infarto dos días después de vacunarse, el acontecimiento debe estudiarse.

 

Pero la secuencia temporal no demuestra causalidad.

 

Cuando vacunamos a millones de personas, inevitablemente se producirán infartos, ictus, abortos, diagnósticos de cáncer y fallecimientos durante los días siguientes.

 

Habrían ocurrido algunos de ellos aunque se hubiera administrado agua con azúcar.

 

La pregunta no es:

“¿Ocurrió después?”

 

La pregunta es:

“¿Ocurrió con mayor frecuencia de la esperada?”

 

 

Vigilancia pasiva

 

Los sistemas de notificación espontánea permiten que profesionales, fabricantes o ciudadanos comuniquen sospechas de acontecimientos adversos.

 

Son muy útiles como sistema de alerta temprana.

 

Pueden detectar agrupaciones inesperadas de síntomas.

 

Pero tienen limitaciones:

  • infranotificación;

  • notificación estimulada por noticias;

  • información incompleta;

  • duplicados;

  • ausencia de un grupo comparador;

  • imposibilidad de calcular directamente la incidencia;

  • falta de confirmación causal.

El sistema estadounidense VAERS (**), por ejemplo, acepta informes independientemente de que se considere probable que la vacuna causara el problema.

Sus registros son sospechas que deben investigarse, no una lista de daños demostrados.

 

Sumar todas las notificaciones y presentarlas como muertes causadas por las vacunas es metodológicamente indefendible.

 

Sería como sumar todas las llamadas recibidas por un hospital y concluir que todas terminaron en diagnóstico confirmado.

 

**VAERS significa Vaccine Adverse Event Reporting System, que puede traducirse como Sistema de Notificación de Acontecimientos Adversos relacionados temporalmente con las Vacunas.

Es el sistema estadounidense de vigilancia gestionado conjuntamente por los CDC y la FDA. Recoge notificaciones de problemas médicos ocurridos después de una vacunación.

La precisión importante: que un caso aparezca en VAERS no demuestra que la vacuna lo haya causado. El sistema sirve para detectar posibles señales de seguridad que luego deben estudiarse mediante investigaciones más rigurosas. Registra coincidencias temporales; no establece por sí solo causalidad.

 

 

Vigilancia activa

 

La vigilancia activa utiliza historias clínicas, bases de datos sanitarias y poblaciones definidas para comparar la frecuencia de determinados acontecimientos entre vacunados y no vacunados o entre distintos periodos.

 

El Vaccine Safety Datalink estadounidense vincula información de grandes organizaciones sanitarias y permite estudiar acontecimientos raros y graves en poblaciones con denominadores conocidos.

 

Aquí sí podemos calcular tasas.

 

Podemos comparar, por ejemplo:

  • casos por cada cien mil vacunados;

  • casos esperados según la incidencia histórica;

  • diferencias por edad;

  • diferencias por sexo;

  • diferencias según la dosis;

  • intervalos temporales de riesgo.

 

Una señal no es una sentencia

 

Cuando aparece una frecuencia inesperada de un acontecimiento hablamos de una señal de seguridad.

 

La señal debe evaluarse.

 

Se revisa:

  • la secuencia temporal;

  • la plausibilidad biológica;

  • la existencia de explicaciones alternativas;

  • la relación con la dosis;

  • la consistencia entre países;

  • el exceso sobre la frecuencia basal;

  • la calidad diagnóstica;

  • los resultados de estudios controlados.

  •  

La OMS dispone de procedimientos específicos para la evaluación causal de acontecimientos adversos posteriores a la inmunización.

 

Una señal puede confirmarse.

 

Puede descartarse.

 

O puede permanecer incierta.

 

La incertidumbre no debe ocultarse, pero tampoco rellenarse con imaginación.

 

 

Los principales riesgos identificados con las vacunas contra la COVID

 

Miocarditis y pericarditis

 

Las vacunas de ARN mensajero se asociaron a casos muy infrecuentes de miocarditis y pericarditis.

 

El riesgo fue mayor:

  • en varones jóvenes;

  • después de la segunda dosis;

  • durante los días inmediatamente posteriores;

  • con algunas diferencias según el producto y el intervalo entre dosis.

 

La Agencia Europea de Medicamentos incorporó la miocarditis y la pericarditis como efectos adversos muy raros de Comirnaty y Spikevax, observados con mayor frecuencia en varones jóvenes y habitualmente dentro de los catorce días posteriores.

 

Reconocer este riesgo no invalida las vacunas.

 

Obliga a calcular el balance beneficio-riesgo por edad y sexo, ajustar dosis e intervalos y vigilar cuidadosamente.

 

También hay que comparar el riesgo posvacunal con las complicaciones cardiacas asociadas a la infección por SARS-CoV-2.

 

No vale comparar la vacuna con un universo en el que el virus no existe.

 

 

Trombosis con trombocitopenia

 

Las vacunas de vectores adenovirales de AstraZeneca y Janssen se asociaron a un síndrome muy raro de trombosis en localizaciones inusuales acompañado de plaquetas bajas.

 

La señal fue detectada tras la administración masiva.

 

Las autoridades modificaron las recomendaciones, limitaron el uso en determinados grupos y actualizaron la información del producto.

 

Este episodio demuestra dos cosas simultáneamente:

Las vacunas pueden producir efectos adversos graves muy raros.

Y los sistemas de farmacovigilancia pueden detectarlos y actuar.

 

La ciencia no gana credibilidad fingiendo que no existen riesgos.

 

La gana encontrándolos.

 

 

Beneficio y riesgo no son iguales para todos

 

Imaginemos una vacuna que causa un efecto adverso grave en una de cada cien mil dosis.

 

En una persona de ochenta años, durante una ola con elevada mortalidad, el beneficio de evitar hospitalización o muerte puede superar ampliamente ese riesgo.

 

En un adolescente sano, con inmunidad previa y una incidencia baja, el beneficio absoluto puede ser mucho menor.

 

Eso no significa necesariamente que la vacuna sea peligrosa para el adolescente.

 

Significa que el balance puede ser más estrecho.

 

Las recomendaciones deben tener en cuenta:

  • edad;

  • sexo;

  • comorbilidad;

  • infección previa;

  • circulación del virus;

  • tipo de vacuna;

  • dosis anteriores;

  • desenlace que se desea prevenir.

  •  

La medicina personalizada no consiste únicamente en secuenciar genes.

 

También consiste en no tratar a toda la población como si fueran clones estadísticos.

 

 

Cómo se manipulan las estadísticas

 

Utilizar porcentajes sin denominadores

 

“Los casos aumentaron un 100%”.

 

Puede significar que pasaron de uno a dos.

 

El porcentaje es correcto.

 

La impresión que produce puede ser completamente engañosa.

 

 

Mostrar solo el riesgo relativo

 

Decir que una intervención reduce un riesgo a la mitad suena espectacular.

 

Pero si el riesgo pasa de dos por millón a uno por millón, la reducción absoluta es de un caso por millón.

 

Puede seguir siendo relevante, pero el lector necesita ambos datos.

 

 

Comparar grupos de edades diferentes

 

Durante la vacunación masiva contra la COVID, las personas mayores presentaban coberturas mucho más elevadas y, al mismo tiempo, un riesgo basal de muerte muchísimo mayor.

 

Podía haber más fallecidos vacunados en números absolutos simplemente porque casi todos los ancianos estaban vacunados.

 

Para evaluar la eficacia había que comparar tasas dentro de grupos similares de edad, no sumar personas como quien cuenta garbanzos.

 

 

Ignorar el tiempo transcurrido

 

Comparar a personas recién vacunadas con otras cuya última dosis fue administrada un año antes mezcla situaciones diferentes.

 

También es necesario considerar el periodo inmediatamente posterior a la vacunación, cuando todavía no se ha desarrollado plenamente la respuesta inmunitaria.

 

 

Elegir el periodo que conviene

 

Si seleccionamos cuidadosamente el día inicial y el final de una gráfica, podemos fabricar tendencias muy convincentes.

 

La estadística permite analizar datos.

 

El ilusionismo estadístico permite elegirlos.

 

 

Confundir mortalidad y letalidad

 

La mortalidad expresa las muertes en una población.

 

La letalidad indica la proporción de personas diagnosticadas con una enfermedad que fallecen.

 

Si disminuye el diagnóstico de casos leves, la letalidad aparente puede aumentar aunque la mortalidad real no cambie.

 

 

Correlación no es causalidad

 

Si aumenta la vacunación y simultáneamente aumentan determinados diagnósticos, no podemos concluir automáticamente que una cosa causó la otra.

 

Puede existir:

  • envejecimiento poblacional;

  • mejor detección;

  • cambios asistenciales;

  • mayor supervivencia;

  • una tercera variable;

  • simple coincidencia temporal.

La causalidad requiere mucho más que dos líneas que suben juntas en un gráfico.

 

 

Los límites de los modelos matemáticos

 

Un modelo es una representación simplificada de la realidad.

 

Puede ser extraordinariamente útil.

 

También puede equivocarse.

 

Sus resultados dependen de:

  • los datos introducidos;

  • los supuestos;

  • las variables consideradas;

  • las relaciones elegidas;

  • la estabilidad del comportamiento humano;

  • la capacidad del patógeno para cambiar.

Durante una epidemia, un modelo puede estimar hospitalizaciones futuras según diferentes escenarios de transmisión o vacunación.

 

No pretende adivinar el futuro con certeza.

 

Pretende responder:

“¿Qué ocurriría probablemente si se cumplen estas condiciones?”

 

Cuando las personas cambian su comportamiento, aparecen tratamientos, varía la inmunidad o surge una nueva variante, las predicciones deben actualizarse.

 

Decir que un modelo fracasó porque no acertó exactamente el número de casos es como criticar una previsión meteorológica porque llovió dos kilómetros más al este.

 

Hay modelos malos.

 

Hay predicciones excesivamente seguras.

 

Y hay decisiones políticas que seleccionan el escenario que más les conviene.

 

Por eso debemos examinar:

  • quién construyó el modelo;

  • qué datos utilizó;

  • qué supuestos adoptó;

  • qué incertidumbre comunicó;

  • si realizó análisis de sensibilidad;

  • si sus predicciones se contrastaron después.

Las matemáticas no convierten un supuesto discutible en una verdad universal.

 

Solo muestran sus consecuencias con gran disciplina.

 

La ciencia debe ser cuestionada

 

Decir que “la ciencia es incuestionable” sería un error.

 

La ciencia debe ser cuestionada constantemente.

 

Pero hay maneras serias y maneras bastante pintorescas de hacerlo.

 

Cuestionar científicamente consiste en:

  • revisar la metodología;

  • examinar los datos;

  • señalar sesgos;

  • reproducir resultados;

  • proponer hipótesis alternativas;

  • publicar pruebas mejores.

No consiste en afirmar que todos los investigadores están comprados y enlazar un vídeo de un señor que vende suplementos desde un garaje.

 

La autoridad científica no procede de una bata, un cargo ni una cuenta con muchos seguidores.

 

Procede de la calidad de la evidencia.

 

Y esa evidencia siempre está abierta a revisión.

 

Las vacunas no necesitan fe

 

Las vacunas no funcionan porque creamos en ellas.

 

Tampoco dejan de funcionar porque alguien publique un mensaje furioso en una red social.

 

Funcionan cuando reducen de manera reproducible:

  • infecciones;

  • enfermedad sintomática;

  • hospitalizaciones;

  • secuelas;

  • muertes.

Y resultan recomendables cuando ese beneficio esperado supera razonablemente los riesgos en la población concreta.

 

No todas las vacunas son igualmente eficaces.

 

No todas son necesarias en todas las personas.

 

No todas mantienen indefinidamente su protección.

 

No todas bloquean la transmisión.

 

No todas presentan el mismo perfil de seguridad.

 

Precisamente por eso se investigan por separado.

 

Criticar una recomendación concreta puede ser completamente razonable.

 

Negar en bloque dos siglos de vacunación y cientos de millones de vidas salvadas estimadas requiere algo más que desconfianza.

 

Requiere ignorar una cantidad verdaderamente industrial de datos.

 

 

Conclusión: entre la intuición y los hechos

 

Nuestra intuición es útil.

 

Nos permite reaccionar rápidamente, reconocer patrones y tomar decisiones cotidianas.

 

Pero es una herramienta limitada.

 

Ve causalidad donde solo hay coincidencia.

 

Recuerda los casos llamativos y olvida los acontecimientos normales.

 

Da más importancia a una historia emotiva que a un millón de observaciones silenciosas.

 

Las matemáticas no eliminan completamente estos errores.

 

Pero nos obligan a formular mejor las preguntas.

 

¿Cuántas personas enfermaron?

 

¿En comparación con quién?

 

¿Durante cuánto tiempo?

 

¿Con qué incertidumbre?

 

¿La diferencia es clínicamente importante?

 

¿Existen daños?

 

¿En qué grupos?

 

¿Los resultados se reproducen?

 

Las matemáticas no administran vacunas.

 

No atienden una neumonía.

 

No consuelan a una familia.

 

Pero permiten saber si una intervención evita neumonías, hospitalizaciones y funerales.

 

Los números pueden parecer fríos.

 

Sin embargo, detrás de cada curva que desciende hay personas que continuaron viviendo.

 

Niños que no sufrieron meningitis.

 

Pacientes que no quedaron paralizados.

 

Mujeres que no desarrollarán un cáncer de cuello uterino.

 

Ancianos que no ingresaron en una UCI.

 

Las matemáticas no opinan.

 

Nosotros sí.

 

Y precisamente por eso las necesitamos.

 

 

 

En resumen: las matemáticas, las vacunas y por qué los datos importan más que las opiniones

 

Si tuviera que resumir todo este artículo en una sola frase sería esta:

 

Las matemáticas no tienen ideología, no tienen opiniones y no entienden de bulos.

Simplemente describen la realidad lo mejor que permiten los datos.

 

Y esa es precisamente la gran diferencia entre una opinión y la evidencia científica.

 

Todos tenemos intuiciones.

Todos conocemos a alguien que dice: «A mí me pasó esto» o «Yo conozco a uno que…».

Las anécdotas forman parte de la vida, pero la medicina moderna no puede construirse sobre ellas.

Se construye comparando miles o millones de casos, utilizando herramientas matemáticas para saber si un tratamiento realmente funciona o si simplemente estamos confundiendo una coincidencia con una causa.

 

Las matemáticas son una ciencia muy especial.

Dos más dos son cuatro aquí, en la Luna o en la galaxia de Andrómeda.

Eso no significa que la medicina sea exacta como una ecuación, porque las personas somos mucho más complejas que los números.

Pero sí significa que disponemos de herramientas extraordinariamente fiables para medir riesgos, beneficios e incertidumbres.

 

Y aquí aparece una idea importante: la ciencia no promete certezas absolutas; promete acercarse cada vez más a la verdad.

 

La medicina nunca dice: «Esto funcionará siempre».

Lo que dice es: «Con los datos disponibles, este tratamiento reduce significativamente la probabilidad de enfermar, ingresar o morir».

Parece una diferencia pequeña, pero en realidad es enorme.

La buena ciencia reconoce siempre sus límites.

 

Eso nos lleva a las vacunas.

 

Las vacunas no son un acto de fe.

Nadie debería vacunarse porque «lo diga un experto».

Deberíamos hacerlo porque los datos muestran que, cuando se comparan millones de personas vacunadas con millones de personas no vacunadas, aparecen menos enfermedades graves, menos hospitalizaciones y menos fallecimientos.

 

Y esa comparación no se hace mirando un caso aislado.

Se hace mediante ensayos clínicos, estudios observacionales, revisiones sistemáticas y metaanálisis, herramientas que permiten separar el ruido de la señal.

 

Durante la pandemia de COVID vimos cómo mucha gente confundía una experiencia personal con una conclusión científica.

 

«Mi vecino se vacunó y enfermó.»

 

Perfectamente posible.

 

Pero la pregunta científica nunca es esa.

 

La pregunta es: ¿qué ocurrió en millones de personas?

 

Porque una vacuna nunca prometió impedir todos los contagios.

Igual que un cinturón de seguridad no evita todos los accidentes.

Lo que hace es reducir enormemente las probabilidades de sufrir consecuencias graves.

 

Otra enseñanza importante que nos dejó la pandemia fue comprobar cómo funciona realmente la ciencia.

 

Muchos interpretaron los cambios de recomendaciones como una señal de que los científicos no sabían lo que hacían.

 

En realidad ocurría justo lo contrario.

 

La ciencia cambia cuando aparecen mejores datos.

 

Eso no es un defecto.

 

Es su mayor virtud.

 

Las primeras vacunas se diseñaron contra el virus original.

 

Después llegaron alfa, delta, ómicron y otras variantes.

 

 

Cambió el virus, cambió la inmunidad de la población y cambiaron las recomendaciones.

 

Lo raro habría sido que permanecieran exactamente iguales.

 

También aprendimos algo muy importante sobre la seguridad.

 

Ningún medicamento ni ninguna vacuna están completamente libres de riesgos.

 

La diferencia es que esos riesgos se buscan de manera activa.

 

Existe todo un sistema internacional de farmacovigilancia dedicado exclusivamente a detectar efectos adversos poco frecuentes.

Cuando aparece una señal de alarma, se investiga.

A veces se confirma.

Otras veces se descarta.

Y cuando es necesario, se modifican las recomendaciones.

 

Eso no demuestra que las vacunas sean inseguras.

 

Demuestra que el sistema de vigilancia funciona.

 

También merece la pena mirar hacia atrás.

 

Hace apenas unas décadas enfermedades como la poliomielitis, la difteria o el sarampión formaban parte de la vida cotidiana.

Miles de niños morían o quedaban con secuelas permanentes.

Hoy muchas personas ni siquiera las conocen porque la vacunación las ha convertido en algo extraordinariamente raro en gran parte del mundo.

 

El mejor ejemplo sigue siendo la viruela.

 

Es la única enfermedad humana erradicada completamente gracias a una campaña mundial de vacunación.

 

No desapareció porque el virus se cansara.

 

Desapareció porque la ciencia consiguió vencerlo.

 

Los estudios más recientes calculan que los programas de vacunación han salvado aproximadamente 154 millones de vidas desde 1974.

 

Son estimaciones matemáticas, no un recuento persona por persona, pero reflejan la enorme magnitud del impacto de las vacunas en la salud mundial.

 

Y eso nos lleva a la última idea.

 

Las matemáticas no sustituyen al sentido común.

 

Lo mejoran.

 

Nos ayudan a distinguir entre una casualidad y una causa.

 

Entre una impresión y un hecho.

 

Entre un titular llamativo y una conclusión bien demostrada.

 

Vivimos en una época en la que cualquiera puede opinar sobre cualquier asunto. Eso es una magnífica noticia.

 

Pero las opiniones no pesan todas igual.

 

Cuando detrás de una afirmación hay millones de datos, cientos de estudios, investigadores independientes y décadas de trabajo científico, ya no estamos hablando simplemente de una opinión.

 

Estamos hablando de la mejor explicación que la humanidad ha sido capaz de construir hasta este momento.

 

Y esa es, precisamente, la grandeza de la ciencia.

 

No exige que creamos en ella.

 

Solo nos pide una cosa mucho más sencilla y mucho más difícil al mismo tiempo:

 

Que estemos dispuestos a cambiar de opinión cuando los datos demuestren que estábamos equivocados.

 

 

 

Bibliografía científica y metodológica

 

Matemáticas, estadística y medicina basada en la evidencia

 

Stanford Encyclopedia of Philosophy. Philosophy of Mathematics. Revisión académica de las principales corrientes filosóficas sobre la naturaleza de las matemáticas.

 

BMJ Best Practice. A glossary of evidence-based medicine terms. Definiciones de riesgo absoluto, riesgo relativo, reducción absoluta, número necesario para tratar y número necesario para dañar.

 

BMJ Best Practice. Understanding statistics: risk. Explicación de las diferencias entre medidas relativas y absolutas y de su dependencia del riesgo basal.

 

Mann, B. “Absolute risk, relative risk, and number needed to treat”. BMJ, 2011.

 

GRADE Working Group. Marco metodológico para valorar la certeza de la evidencia y la fuerza de las recomendaciones.

 

Hopewell, S., et al. “CONSORT 2025 statement: updated guideline for reporting randomised trials”. Publicado simultáneamente en BMJ, JAMA, The Lancet, Nature Medicine y PLOS Medicine, 2025.

 

Historia e impacto general de las vacunas

 

Shattock, A. J., et al. “Contribution of vaccination to improved survival and health: modelling 50 years of the Expanded Programme on Immunization”. The Lancet, 2024; 403:2307-2316. Estimación de 154 millones de muertes evitadas entre 1974 y 2024.

 

World Health Organization. A Brief History of Vaccination. Historia general de la vacunación.

 

World Health Organization. History of smallpox vaccination. Historia de la vacuna y erradicación mundial de la viruela.

 

Fenner, F., et al. Smallpox and its Eradication. World Health Organization, 1988. Obra de referencia sobre la historia y erradicación de la viruela.

 

Centers for Disease Control and Prevention. Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases — The Pink Book. Manual de referencia sobre enfermedades inmunoprevenibles.

 

World Health Organization. Documentos técnicos sobre la vacunación neonatal frente a hepatitis B y prevención de transmisión vertical, cirrosis y cáncer hepático.

 

International Agency for Research on Cancer. Informes sobre vacunación frente al virus del papiloma humano y prevención del cáncer de cuello uterino.

 

Vacunas frente a la COVID-19

 

Polack, F. P., et al. “Safety and Efficacy of the BNT162b2 mRNA Covid-19 Vaccine”. The New England Journal of Medicine, 2020; 383:2603-2615.

 

Thomas, S. J., et al. “Safety and Efficacy of the BNT162b2 mRNA Covid-19 Vaccine through 6 Months”. The New England Journal of Medicine, 2021.

 

Baden, L. R., et al. “Efficacy and Safety of the mRNA-1273 SARS-CoV-2 Vaccine”. The New England Journal of Medicine, 2021; 384:403-416.

 

El Sahly, H. M., et al. “Efficacy of the mRNA-1273 SARS-CoV-2 Vaccine at Completion of Blinded Phase”. The New England Journal of Medicine, 2021.

 

Graña, C., et al. “Efficacy and safety of COVID-19 vaccines”. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2022; CD015477.

 

Lopez Bernal, J., et al. “Effectiveness of Covid-19 Vaccines against the B.1.617.2 Delta Variant”. The New England Journal of Medicine, 2021.

 

Andrews, N., et al. “Covid-19 Vaccine Effectiveness against the Omicron Variant”. The New England Journal of Medicine, 2022.

 

Lin, D. Y., et al. “Effectiveness of Covid-19 Vaccines over a 9-Month Period in North Carolina”. The New England Journal of Medicine, 2022.

 

Abu-Raddad, L. J., et al. “Effect of mRNA Vaccine Boosters against SARS-CoV-2 Omicron Infection in Qatar”. The New England Journal of Medicine, 2022.

 

Watson, O. J., et al. “Global impact of the first year of COVID-19 vaccination: a mathematical modelling study”. The Lancet Infectious Diseases, 2022.

 

Meslé, M. M. I., et al. “Estimated number of lives directly saved by COVID-19 vaccination programmes in the WHO European Region”. The Lancet Respiratory Medicine, 2024.

 

 

Farmacovigilancia y seguridad

 

World Health Organization. Causality assessment of an adverse event following immunization: user manual for the revised WHO classification. Segunda edición actualizada.

 

World Health Organization. Global Manual on Surveillance of Adverse Events Following Immunization. Guía internacional de vigilancia, investigación y evaluación causal.

 

European Medicines Agency. Safety of COVID-19 vaccines. Información regulatoria sobre miocarditis, pericarditis, trombosis con trombocitopenia y otras señales de seguridad.

 

European Medicines Agency, Pharmacovigilance Risk Assessment Committee. Evaluaciones de la señal de miocarditis y pericarditis tras vacunas de ARN mensajero.

 

Centers for Disease Control and Prevention. Vaccine Adverse Event Reporting System. Descripción, utilidad y limitaciones del sistema de notificación espontánea VAERS.

 

Centers for Disease Control and Prevention. Vaccine Safety Datalink. Sistema de vigilancia activa y análisis de efectos adversos raros.

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Alcarria TV – Al Médico con Ramón – Niños, pantallas y redes sociales: cuando el chupete digital se nos fue de las manos

8/07/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con más de cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se comenzó a emitir desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al Médico con Ramón – Niños, pantallas y redes sociales: cuando el chupete digital se nos fue de las manos

6/07/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

Niños, pantallas y redes sociales: cuando el chupete digital se nos fue de las manos

 

Durante años hemos hablado de “las pantallas” como si fueran una sola cosa: televisión, móvil, tableta, videojuegos, YouTube, TikTok, Instagram, WhatsApp, pornografía, apuestas, deberes online, videollamadas con los abuelos y dibujos animados mientras los padres intentan ducharse sin que arda la cocina.

 

Pero no todo es lo mismo.

 

No es igual ver una película en familia que pasarse tres horas haciendo scroll infinito en TikTok a las dos de la mañana.

 

No es igual jugar media hora a un videojuego que recibir insultos en un grupo de clase.

 

No es igual una videollamada con la abuela que un algoritmo sirviendo vídeos de autolesiones a una niña vulnerable.

 

El problema no es “la tecnología” en abstracto.

 

La tecnología puede enseñar, conectar, entretener y abrir ventanas al mundo.

 

El problema aparece cuando las pantallas sustituyen al sueño, al juego físico, a la lectura, al aburrimiento creativo, a la conversación familiar, al deporte, a la socialización real y, en los más pequeños, al contacto humano que construye el lenguaje, la atención y la regulación emocional. Ahí la cosa cambia. Y bastante.

 

La Organización Mundial de la Salud ya recomendó en 2019 limitar de forma clara el sedentarismo con pantallas en menores de cinco años, integrándolo dentro de una visión global: más actividad física, mejor sueño y menos tiempo sentados delante de dispositivos.

 

La Asociación Española de Pediatría ha sido todavía más contundente en sus recomendaciones recientes: evitar pantallas antes de los seis años y limitar mucho su uso entre los seis y los doce.

 

La American Academy of Pediatrics, en su actualización de 2026, ya no habla solo de “tiempo de pantalla”, sino de “ecosistemas digitales”: plataformas, algoritmos, modelos de negocio, publicidad, videojuegos, redes sociales, asistentes de inteligencia artificial y contenidos diseñados para retener la atención infantil.

 

Dicho en castellano de andar por casa: el móvil no es una ventana inocente. Es una máquina diseñada para que cueste soltarla.

 

Y a un cerebro infantil o adolescente, todavía en obras, se le pide que compita contra empresas con ejércitos de ingenieros, psicólogos del comportamiento y algoritmos dopados. Es como poner a un chaval de doce años a defender a Messi en 2009. Mucha ilusión, pero pocas probabilidades.

 

 

1. Qué dice realmente la evidencia

 

Conviene empezar con una advertencia: no todo lo que se dice sobre pantallas está demostrado con la misma fuerza. En medicina, como en el cine, no es lo mismo una obra maestra que un tráiler engañoso.

 

Hay asociaciones bastante consistentes entre uso excesivo de pantallas y peor sueño, sedentarismo, obesidad, problemas de atención, menor rendimiento escolar, ansiedad, depresión, baja autoestima, exposición a contenidos dañinos, ciberacoso y riesgo de uso problemático. Pero demostrar causalidad directa es más complicado.

 

Un adolescente deprimido puede usar más redes sociales porque está deprimido; y a la vez, ese uso puede empeorar su depresión. La flecha puede ir en los dos sentidos.

 

A veces, además, hay una tercera variable: soledad, conflicto familiar, acoso escolar, bajo nivel socioeconómico, trastorno previo, falta de sueño o ausencia de límites.

 

Por eso la postura rigurosa no es decir: “las pantallas causan todos los males”. Eso sería falso y bastante cuñado.

 

La postura correcta es: el uso precoz, excesivo, no supervisado, nocturno, solitario, compulsivo o ligado a contenidos dañinos se asocia a múltiples problemas de salud infantil y adolescente, y en algunos ámbitos la plausibilidad biológica y la consistencia de los estudios justifican medidas preventivas claras.

 

La evidencia más sólida se concentra en cuatro áreas: sueño, actividad física/obesidad, salud mental y exposición a riesgos online.

 

También hay datos relevantes sobre miopía, dolor musculoesquelético, lenguaje, atención, aprendizaje y conducta.

 

 

 

2. Trastornos del sueño: el primer cadáver en la escena del crimen

 

El sueño es uno de los grandes perjudicados. Y no hablamos de una tontería. En niños y adolescentes, dormir mal afecta al crecimiento, al aprendizaje, a la memoria, al estado de ánimo, al control de impulsos, al rendimiento escolar y al metabolismo.

 

Las pantallas alteran el sueño por varias vías.

 

Primero, desplazan tiempo: si el niño está con el móvil, no está durmiendo.

 

Segundo, activan emocionalmente: un videojuego competitivo, una discusión por WhatsApp o un vídeo de miedo no son precisamente una nana de Mozart.

 

Tercero, la luz, especialmente la azul, puede interferir con la secreción de melatonina.

 

Y cuarto, el móvil en el dormitorio convierte la noche en una feria: notificaciones, mensajes, vídeos cortos y “solo cinco minutos más”, que suelen ser cuarenta y cinco. El clásico “una más y lo dejo”, versión infantil del casino.

 

Una revisión sistemática reciente encontró asociación robusta entre mayor tiempo de pantalla y peores resultados de sueño, especialmente en adolescentes.

 

La AAP (American Academy of Pediatrics) también insiste en la importancia de rutinas familiares, ausencia de pantallas en dormitorios y límites claros en horarios nocturnos.

 

La recomendación práctica es sencilla: pantallas fuera del dormitorio, nada de móvil durante la noche y desconexión al menos una hora antes de acostarse.

 

En adolescentes puede sonar a declaración de guerra, pero dormir no es negociable.

 

El cerebro adolescente ya tiene suficiente con sobrevivir a sus propias hormonas.

 

 

3. Obesidad, sedentarismo y riesgo cardiovascular

 

El uso excesivo de pantallas favorece el sedentarismo.

 

Y el sedentarismo, cuando se combina con picoteo, publicidad de comida insana y menos actividad física, se convierte en una autopista hacia la obesidad infantil.

 

No es solo que el niño esté sentado. Es que muchas veces está sentado comiendo peor, durmiendo menos y moviéndose menos.

 

La pantalla funciona como ladrona de tiempo saludable.

 

Quita minutos al juego activo, al deporte, a caminar, a saltar, a aburrirse y a inventarse una aventura con una caja de cartón, que sigue siendo uno de los grandes inventos de la humanidad.

 

Los estudios poblacionales muestran asociación entre alto tiempo de pantalla no escolar y peores indicadores de actividad física, sueño, peso, salud mental y apoyo percibido.

 

Un análisis de los CDC publicado en 2025 consideró alto uso recreativo cuatro o más horas diarias y lo relacionó con resultados adversos en varias áreas de salud.

 

La OMS insiste en que las recomendaciones para menores de cinco años deben entenderse como un equilibrio de 24 horas: actividad física, sueño suficiente y poco tiempo sedentario con pantallas.

 

El problema se agrava cuando las pantallas se usan durante las comidas.

 

Comer viendo vídeos reduce la atención a la saciedad, facilita comer más y empobrece la conversación familiar.

 

Además, la publicidad digital no es inocente: alimentos ultraprocesados, bebidas azucaradas y marketing personalizado llegan a los menores con una precisión que ya quisiera un misil.

 

 

4. Miopía y fatiga visual

 

La miopía infantil está aumentando en muchas regiones del mundo.

 

No todo se debe a las pantallas, pero el exceso de trabajo de cerca y la falta de tiempo al aire libre parecen factores relevantes.

 

La exposición a luz natural y el juego exterior tienen un papel protector frente a la progresión de la miopía.

 

Por eso, la receta no es solo “menos móvil”, sino “más calle”.

 

Además de miopía, las pantallas favorecen fatiga visual digital: escozor, sequedad ocular, visión borrosa, cefalea, parpadeo reducido y dificultad para enfocar tras uso prolongado.

 

En niños pequeños puede manifestarse como irritabilidad, rechazo a leer, frotamiento ocular o cefaleas inespecíficas.

 

La prevención es razonable: pausas frecuentes, buena iluminación, distancia adecuada, evitar pantallas pequeñas durante mucho tiempo y asegurar tiempo diario al aire libre.

 

La regla 20-20-20 —cada 20 minutos mirar 20 segundos a unos 20 pies, unos 6 metros— no cura la civilización, pero ayuda algo.

 

 

 

5. Dolor cervical, cefaleas y problemas musculoesqueléticos

 

El “cuello de móvil” no es una epidemia medieval, pero existe.

 

Niños y adolescentes pasan muchas horas con la cabeza inclinada, hombros adelantados y espalda en postura de gamba triste.

 

Eso favorece dolor cervical, dorsalgia, cefaleas tensionales y molestias en muñecas o pulgares.

 

La prevención no tiene glamour, pero funciona: limitar sesiones largas, alternar posturas, apoyar bien la espalda, elevar la pantalla, hacer pausas, moverse y fortalecer la musculatura.

 

En medicina preventiva muchas veces lo eficaz parece aburrido. Como las verduras. Como Hacienda. Como algunas películas de tres horas con planos fijos de una puerta.

 

 

6. Lenguaje, desarrollo cerebral y primera infancia

 

En menores de seis años el tema es especialmente delicado.

 

El cerebro infantil aprende por interacción humana: mirada, voz, gestos, turnos de conversación, juego simbólico, movimiento, exploración y vínculo.

 

Una pantalla puede entretener, pero no sustituye a una persona.

 

En lactantes y preescolares, el exceso de pantallas se ha asociado con retrasos en lenguaje, menor calidad de sueño, problemas de autorregulación, peor atención y menos interacción familiar.

 

La clave no es solo el contenido: es lo que la pantalla desplaza.

 

Un niño pequeño no aprende igual viendo a un personaje nombrar colores que jugando con un adulto que responde, corrige, espera, sonríe y ajusta el lenguaje a su nivel.

 

La AEP recomienda evitar pantallas antes de los seis años y subraya que no existe una cantidad segura de exposición en los más pequeños.

 

La AAP, aunque tradicionalmente ha permitido excepciones como videollamadas familiares, insiste ahora en valorar edad, contenido, contexto, compañía adulta y diseño de la plataforma.

 

Una idea práctica: en primera infancia, la pantalla no debe ser chupete emocional habitual.

 

Si cada rabieta se apaga con un móvil, el niño aprende a regularse con estímulo externo inmediato.

Luego nos sorprendemos de que no tolere el aburrimiento, la espera o la frustración. Pero le hemos entrenado nosotros, con toda la buena intención y todo el cansancio del mundo.

 

 

7. Atención, aprendizaje y rendimiento escolar

 

Las pantallas fragmentan la atención cuando se usan de forma multitarea: deberes con WhatsApp abierto, vídeos de fondo, notificaciones, música, pestañas infinitas, mensajes del grupo de clase y el cerebro intentando hacer de centralita.

 

El resultado suele ser peor concentración, más errores, más tiempo para terminar tareas y menor profundidad de aprendizaje.

 

No todo uso educativo es bueno por el hecho de ser digital. Hay herramientas útiles, claro.

 

Pero digitalizar por digitalizar puede ser una solemne tontería con Wi-Fi.

 

En niños pequeños, escribir a mano, leer en papel, manipular objetos, dibujar y conversar siguen teniendo un valor cognitivo enorme.

 

Los estudios sobre rendimiento académico muestran resultados variables, pero el patrón general es claro: el uso recreativo excesivo, especialmente nocturno y no supervisado, se asocia con peor rendimiento; el uso educativo guiado puede ser beneficioso si está bien diseñado, tiene objetivo claro y no sustituye habilidades básicas.

 

 

8. Salud mental: ansiedad, depresión y autoestima

 

Este es el terreno más sensible.

 

Las redes sociales pueden ofrecer apoyo, pertenencia, información y expresión creativa. P

 

ara algunos adolescentes aislados, enfermos o pertenecientes a minorías, internet puede ser un espacio de acompañamiento. Sería injusto negarlo.

 

Pero también hay riesgos claros: comparación social constante, idealización corporal, búsqueda de validación, exposición a vidas falsas, miedo a quedarse fuera, ciberacoso, presión sexual, contacto con desconocidos, contenidos autolesivos y dificultad para desconectar.

 

El informe del Surgeon General de Estados Unidos sobre redes sociales y salud mental juvenil advierte que no puede concluirse que las redes sean suficientemente seguras para niños y adolescentes, y señala preocupación por el uso casi constante, la exposición a contenidos dañinos y los posibles efectos sobre sueño, autoestima y salud mental.

 

Según ese informe, hasta el 95% de los adolescentes de 13 a 17 años en EE. UU. usa alguna plataforma social, y más de un tercio afirma usar redes “casi constantemente”.

 

La asociación entre redes sociales y depresión no debe simplificarse.

 

No todos los adolescentes se afectan igual.

 

Importan sexo, edad, vulnerabilidad previa, autoestima, tipo de contenido, tiempo de uso, uso activo o pasivo, apoyo familiar y experiencias de acoso.

 

Pero los adolescentes con síntomas depresivos, ansiedad, trastornos alimentarios, soledad o baja autoestima son especialmente vulnerables a determinados contenidos.

 

La pregunta clínica útil no es solo “¿cuántas horas?”.

Es también: ¿qué ve?, ¿con quién habla?, ¿qué siente después?, ¿duerme peor?, ¿ha dejado actividades?, ¿se compara continuamente?, ¿recibe insultos?, ¿oculta el uso?, ¿se angustia si no puede conectarse?, ¿hay cambios de conducta?

 

 

9. Imagen corporal, trastornos alimentarios y autolesiones

 

Las redes sociales son una trituradora de autoestima para muchos adolescentes.

 

Cuerpos perfectos, filtros, dietas milagro, rutinas extremas, cirugía estética normalizada, “antes y después”, retos de adelgazamiento, influencers vendiendo inseguridad con sonrisa de anuncio dental. Todo eso impacta.

 

En niñas y adolescentes, la exposición repetida a ideales corporales irreales se asocia con insatisfacción corporal, comparación social, baja autoestima y conductas alimentarias de riesgo.

 

En chicos también aparece presión por musculatura, definición corporal, rendimiento sexual y apariencia física.

 

Especialmente preocupantes son los contenidos relacionados con autolesiones, suicidio y trastornos de la conducta alimentaria.

 

Algunos adolescentes no los buscan inicialmente, pero los algoritmos pueden recomendarlos tras interacciones previas con contenidos de tristeza, soledad o malestar.

 

Aquí el problema no es solo el contenido: es la amplificación automatizada.

 

Ante señales de alarma —pérdida rápida de peso, aislamiento, autolesiones, frases de desesperanza, abandono de actividades, insomnio grave, consumo oculto de contenidos dañinos— no basta con “quitar el móvil”.

 

Hay que evaluar salud mental, riesgo autolítico, acoso, dinámica familiar y necesidad de atención especializada.

 

 

 

10. Uso problemático, dependencia y adicción conductual

 

No todo uso intenso es adicción.

 

Un adolescente puede usar mucho el móvil en una etapa concreta sin tener un trastorno.

 

Pero existe el uso problemático: pérdida de control, irritabilidad al retirar el dispositivo, fracaso repetido al intentar reducirlo, abandono de actividades, mentiras, conflicto familiar, empeoramiento académico y persistencia pese a consecuencias negativas.

 

Los videojuegos tienen una categoría específica en la CIE-11: trastorno por videojuegos, definido por deterioro del control, prioridad creciente del juego sobre otras actividades y continuación pese a consecuencias negativas.

 

Con redes sociales se habla más de uso problemático que de adicción formal, pero el patrón puede ser muy parecido.

 

Las plataformas están diseñadas con recompensas variables: notificaciones, likes, comentarios, rachas, scroll infinito, autoplay, recompensas sociales impredecibles.

 

El cerebro adolescente, sensible a recompensa y aprobación social, es terreno fértil.

 

No es falta de voluntad. Es neurodesarrollo peleando contra diseño persuasivo. David contra Goliat, pero Goliat lleva algoritmo y departamento de marketing.

 

 

11. Ciberacoso: cuando el patio del colegio no cierra nunca

 

Antes, el acoso escolar podía parar al llegar a casa.

 

Ahora el móvil mete al agresor en el dormitorio.

 

El ciberacoso añade varias crueldades: anonimato, difusión masiva, permanencia del contenido, humillación pública, imposibilidad de escapar y espectadores que amplifican.

 

Las consecuencias pueden ser graves: ansiedad, depresión, absentismo, bajo rendimiento, somatizaciones, aislamiento, autolesiones e ideación suicida.

 

Naciones Unidas recoge que más de un tercio de jóvenes en 30 países declara haber sufrido ciberacoso y uno de cada cinco ha faltado a clase por ese motivo.

 

Señales de alarma: miedo al móvil, cambios bruscos de humor tras conectarse, ocultamiento de pantalla, rechazo a ir al colegio, pérdida de amigos, bajada de notas, trastornos del sueño, quejas físicas repetidas y aislamiento.

 

La respuesta debe ser rápida: guardar pruebas, no responder impulsivamente, informar al centro escolar, activar protocolos, denunciar si hay amenazas, extorsión o difusión de imágenes íntimas, y acompañar emocionalmente al menor.

 

Decir “pasa de ellos” suele servir lo mismo que recomendar tila en un incendio.

 

 

 

12. Grooming, sextorsión y violencia sexual digital

 

Este apartado es incómodo, pero imprescindible.

 

Internet facilita que adultos contacten con menores, ganen su confianza y los manipulen para obtener imágenes íntimas o encuentros.

 

UNICEF advierte de que la explotación y abuso sexual facilitados por tecnología son una de las amenazas más alarmantes: agresores conocidos o desconocidos pueden ganarse la confianza del niño y luego manipularlo o extorsionarlo.

 

Grooming significa engaño y manipulación de un menor por parte de un adulto, normalmente a través de internet, para ganarse su confianza con una finalidad sexual.

 

Suele empezar con mensajes aparentemente inocentes: amistad, halagos, regalos, secretos compartidos… Luego el adulto va subiendo el tono: pide fotos, conversaciones sexuales, vídeos íntimos o incluso quedar en persona.

 

En español podríamos traducirlo como acoso sexual a menores por internet o captación sexual de menores, aunque se usa mucho la palabra inglesa grooming.

 

Dicho en bruto: es cuando un depredador se disfraza de amigo.

 

El grooming suele seguir fases: contacto aparentemente inocente, confianza, secreto, sexualización progresiva, petición de imágenes, chantaje y control.

 

Puede ocurrir en redes sociales, chats, videojuegos, foros o aplicaciones de mensajería.

 

La prevención no puede limitarse a “no hables con desconocidos”.

 

Muchos menores no perciben al agresor como desconocido después de semanas de conversación.

 

Hay que educar en privacidad, consentimiento, presión emocional, chantaje, imágenes íntimas y petición de ayuda sin miedo al castigo.

 

Si el menor cree que le van a quitar el móvil y machacarle, callará. Y el silencio es el hábitat natural del abusador.

 

 

 

13. Pornografía precoz

 

La exposición temprana a pornografía es cada vez más frecuente y puede distorsionar la construcción de la sexualidad.

 

La pornografía comercial suele mostrar cuerpos irreales, ausencia de consentimiento explícito, prácticas violentas o humillantes, roles de género deformados y una sexualidad centrada en rendimiento, no en afecto, comunicación y respeto.

 

No todos los adolescentes expuestos desarrollan problemas, pero el consumo precoz, repetido y no contextualizado puede asociarse con expectativas sexuales irreales, presión para prácticas no deseadas, normalización de violencia, dificultades en relaciones afectivas y problemas de imagen corporal.

 

La solución no es fingir que no existe. Existe. Y bastante.

 

La respuesta eficaz combina educación afectivo-sexual, filtros razonables, supervisión, conversación abierta y límites.

 

Hablar de sexualidad no “incita”; educa.

 

Lo que incita es dejar que el algoritmo haga de profesor sustituto, y encima sin oposiciones.

 

 

 

14. Apuestas, compras, publicidad y presión comercial

 

El ecosistema digital infantil no solo entretiene: vende.

 

Vende productos, cuerpos, estilos de vida, comida, apuestas, micropagos, cajas de recompensa, suscripciones, skins, monedas virtuales y la idea de que existir es consumir.

 

La OCDE clasifica los riesgos digitales para menores en categorías como contenido, contacto, conducta y riesgos comerciales, subrayando que el entorno digital ofrece oportunidades, pero también riesgos complejos y cambiantes.

 

Los videojuegos con micropagos y recompensas aleatorias pueden familiarizar al menor con dinámicas parecidas al juego de azar.

 

No son idénticas a una tragaperras, pero a veces se le parecen demasiado como para estar tranquilos.

 

Y la publicidad encubierta de influencers dificulta que el niño distinga recomendación honesta de anuncio pagado.

 

 

 

15. Desinformación, retos virales y contenidos violentos

 

Los niños y adolescentes pueden acceder a contenidos violentos, retos peligrosos, pseudociencia, teorías conspirativas, discursos de odio, misoginia, racismo, autolesiones, dietas extremas y consejos sanitarios absurdos.

 

Como médico, uno tiembla especialmente cuando un adolescente modifica medicación o conducta de salud por lo que ha visto en redes.

 

El doctor TikTok tiene bata, pero suele ser de disfraz.

 

La alfabetización digital debe formar parte de la prevención: enseñar a contrastar fuentes, identificar publicidad, entender algoritmos, detectar manipulación emocional y pedir ayuda.

 

Prohibir sin educar deja al menor indefenso cuando inevitablemente accede.

 

 

 

16. ¿Hay beneficios?

 

Después de leer todo lo anterior, alguien podría pensar que las pantallas son poco menos que un invento diabólico. Pero sería una conclusión equivocada.

 

Como ocurre con casi todo en medicina, la realidad es bastante más compleja.

 

Las pantallas no son buenas ni malas por sí mismas. Son herramientas. Igual que un cuchillo puede servir para preparar una ensalada o para cometer un delito, un teléfono móvil puede convertirse en una extraordinaria herramienta educativa o en un serio problema de salud, dependiendo del uso que se haga de él.

 

De hecho, la inmensa mayoría de los estudios científicos actuales coinciden en que el debate ya no debe centrarse únicamente en el tiempo de pantalla.

 

Cada vez tiene más importancia el contexto en el que se utilizan, la edad del niño, el tipo de contenido que consume, el grado de supervisión por parte de los adultos y, sobre todo, si ese uso sustituye o no a actividades esenciales para el desarrollo.

 

Un niño que dedica cuarenta minutos a realizar una actividad interactiva de calidad acompañado de sus padres probablemente está obteniendo un beneficio.

 

Otro que permanece cuatro horas seguidas consumiendo vídeos cortos generados por un algoritmo difícilmente lo está.

 

 

 

Una herramienta extraordinaria para aprender

 

Internet ha puesto al alcance de cualquier niño una cantidad de conocimiento que hace apenas veinte años habría parecido ciencia ficción.

 

Hoy un escolar puede recorrer virtualmente el interior del cuerpo humano, visitar museos de cualquier parte del mundo, observar cómo funciona un volcán, escuchar una conferencia de un premio Nobel, aprender astronomía viendo imágenes del telescopio espacial James Webb o practicar idiomas con personas que viven a miles de kilómetros.

 

Las plataformas educativas permiten adaptar el ritmo de aprendizaje a cada alumno.

 

Existen aplicaciones que ayudan a mejorar la lectura, el cálculo, la pronunciación de idiomas o determinadas dificultades específicas del aprendizaje.

 

En niños con enfermedades crónicas o largas hospitalizaciones, las tecnologías digitales permiten continuar la escolarización y mantener el contacto con profesores y compañeros, reduciendo el aislamiento social.

 

Durante la pandemia de COVID-19 quedó demostrado que, sin las herramientas digitales, millones de niños habrían perdido completamente el acceso a la educación durante meses.

 

Naturalmente, la enseñanza presencial sigue siendo insustituible para el desarrollo social y emocional, pero la tecnología constituye un excelente complemento cuando se utiliza con criterio.

 

 

Favorecen la creatividad

 

Existe una imagen muy extendida según la cual todos los niños utilizan el móvil únicamente para perder el tiempo.

 

La realidad es mucho más diversa.

 

Muchos adolescentes utilizan herramientas digitales para crear música, editar fotografías, producir vídeos, diseñar animaciones, escribir relatos, programar videojuegos, dibujar digitalmente o aprender fotografía.

 

Aplicaciones de edición de vídeo, programas de ilustración o plataformas de programación han despertado auténticas vocaciones profesionales.

 

No pocos diseñadores gráficos, músicos, cineastas o desarrolladores informáticos comenzaron simplemente experimentando con un ordenador durante la adolescencia.

 

La diferencia fundamental está entre consumir contenidos de forma pasiva y crear contenidos propios.

 

La creatividad exige esfuerzo, planificación, aprendizaje y capacidad de resolver problemas.

 

El consumo pasivo únicamente exige deslizar un dedo sobre la pantalla.

 

 

 

Una ventana al mundo

 

Internet también ha democratizado el acceso a la cultura.

 

Bibliotecas digitales, películas clásicas, documentales, conferencias, conciertos, cursos universitarios gratuitos y millones de publicaciones científicas pueden consultarse desde cualquier domicilio con conexión a internet.

 

Nunca había resultado tan sencillo acceder al conocimiento.

 

Eso sí, la abundancia de información obliga a desarrollar pensamiento crítico.

 

Saber buscar información es importante.

 

Saber distinguir una fuente fiable de un bulo lo es todavía más.

 

Precisamente por ello, numerosos expertos consideran que la alfabetización digital debería enseñarse desde la escuela con la misma importancia que la comprensión lectora.

 

 

 

Facilitan las relaciones sociales

 

Las redes sociales suelen aparecer asociadas a problemas psicológicos, y con razón en determinados casos.

 

Sin embargo, también pueden cumplir una función muy positiva.

 

Muchos adolescentes encuentran en internet grupos con intereses similares: lectura, cine, música, ciencia, dibujo, videojuegos, idiomas o cualquier otra afición.

 

En ocasiones, jóvenes que viven en pequeños municipios o presentan enfermedades poco frecuentes consiguen contactar con personas que atraviesan situaciones parecidas, reduciendo la sensación de aislamiento.

 

También resultan especialmente útiles para adolescentes con discapacidades físicas o enfermedades que limitan su movilidad.

 

Para ellos, internet puede convertirse en una herramienta de integración social extraordinariamente valiosa.

 

Naturalmente, estas ventajas nunca sustituyen las relaciones presenciales, pero pueden complementarlas de forma muy beneficiosa.

 

 

 

Un recurso muy útil para la salud

 

La tecnología también ha transformado la atención sanitaria.

 

Existen aplicaciones que ayudan a controlar la diabetes, registrar crisis epilépticas, recordar la toma de medicación, realizar rehabilitación, controlar el asma o monitorizar determinados parámetros de salud.

 

Los adolescentes con enfermedades crónicas disponen hoy de comunidades de apoyo donde compartir experiencias con otros pacientes y familias.

 

En salud mental también existen aplicaciones de relajación, entrenamiento en mindfulness o terapia cognitivo-conductual que, utilizadas bajo supervisión profesional, pueden convertirse en herramientas útiles, aunque nunca deben sustituir la atención médica cuando ésta es necesaria.

 

 

Los videojuegos no siempre son el enemigo

 

Los videojuegos suelen ser los grandes villanos cuando se habla de pantallas.

 

Sin embargo, numerosos estudios muestran que determinados videojuegos pueden mejorar habilidades como la coordinación óculo-manual, la velocidad de reacción, la percepción espacial, la resolución de problemas, la planificación o la cooperación entre compañeros.

 

Muchos videojuegos obligan a diseñar estrategias, administrar recursos, tomar decisiones complejas o colaborar con otros jugadores para alcanzar objetivos comunes.

 

Incluso algunos hospitales utilizan videojuegos como herramienta de rehabilitación física o para disminuir la ansiedad antes de determinados procedimientos médicos.

 

Naturalmente, estos posibles beneficios desaparecen cuando el juego se convierte en una conducta compulsiva o desplaza actividades fundamentales como el sueño, el estudio, el deporte o las relaciones familiares.

 

 

El verdadero problema no son las pantallas

 

Quizá ésta sea la idea más importante de todo el artículo.

 

Las investigaciones más recientes indican que el principal problema no reside en las pantallas por sí mismas, sino en el uso excesivo, precoz, descontrolado o inadecuado de las mismas.

 

Una hora utilizando una aplicación educativa con un padre no tiene absolutamente nada que ver con cuatro horas consumiendo vídeos recomendados por un algoritmo diseñado para captar la atención.

 

Tampoco es comparable una videollamada con los abuelos, una clase online o un documental científico con navegar durante horas por contenidos violentos, pornográficos o claramente perjudiciales.

 

La calidad del contenido importa tanto o más que el tiempo de exposición.

 

Por eso, cada vez más expertos proponen abandonar la vieja pregunta: «¿Cuántas horas pasa delante de una pantalla?» para sustituirla por otra mucho más útil: «¿Qué hace exactamente cuando está delante de esa pantalla?».

 

 

 

La clave está en el equilibrio

 

Probablemente ésa sea la conclusión más sensata.

 

Las pantallas forman parte de la vida cotidiana y seguirán haciéndolo durante las próximas décadas.

 

Pretender eliminar completamente la tecnología sería tan poco realista como recomendable.

 

El objetivo debe ser enseñar a los niños y adolescentes a utilizarla de forma inteligente, crítica, segura y equilibrada.

 

Cuando las pantallas enriquecen la educación, favorecen la creatividad, mejoran la comunicación y no sustituyen al sueño, al ejercicio físico, a la lectura, al juego libre ni a las relaciones personales, pueden convertirse en una herramienta extraordinaria.

 

Cuando ocupan el lugar de todo lo demás, dejan de ser una ayuda para convertirse en un problema.

 

Como ocurre con tantos aspectos de la salud, el secreto no está en la prohibición absoluta, sino en el equilibrio.

 

 

 

17. Recomendaciones por edades

 

Menores de 3 años

 

Evitar pantallas, salvo videollamadas familiares puntuales.

 

Priorizar juego físico, interacción cara a cara, canciones, cuentos, suelo, calle, objetos reales y rutinas.

 

Nada de pantallas para comer, dormir o calmar rabietas de forma habitual.

 

 

 

De 3 a 6 años

 

La recomendación más prudente, siguiendo la línea de la AEP, es evitar pantallas o reducirlas al mínimo, siempre con adulto, contenido de calidad y tiempo muy limitado.

 

Nada de dispositivos propios.

 

Nada de pantallas en dormitorio.

 

Nada de uso automático como niñera emocional.

 

 

De 6 a 12 años

 

Uso limitado, supervisado y pactado.

 

La AEP habla de máximo aproximado de una hora diaria en esta franja.

 

Prioridad absoluta: sueño, colegio, lectura, deporte, juego, familia y amigos.

 

Sin redes sociales generalistas.

 

Sin móvil propio con internet libre.

 

Control parental razonable, pero sobre todo acompañamiento.

 

 

 

Adolescencia

 

Aquí no sirve solo prohibir.

 

Hay que negociar, educar y supervisar.

 

Reglas claras: móvil fuera del dormitorio por la noche, horarios, privacidad, no compartir imágenes íntimas, pedir ayuda ante acoso o chantaje, revisar bienestar emocional y fomentar actividades offline.

 

Retrasar redes sociales todo lo posible es sensato. Y cuando lleguen, entrar con acompañamiento, no con barra libre.

 

 

 

 

18. Papel de la familia

 

Los niños hacen más caso a lo que ven que a lo que se les sermonea.

 

Si el adulto está todo el día con el móvil, la autoridad moral para decir “deja la pantalla” queda un poco pocha.

 

La AEP señala asociación entre el tiempo de pantalla de los padres y el de los hijos, especialmente durante comidas y en dormitorios.

 

 

Medidas familiares útiles:

 

  • Comidas sin pantallas.

 

  • Dormitorios sin dispositivos.

 

  • Carga nocturna de móviles fuera de la habitación.

 

  • Normas familiares escritas.

 

  • Tiempo diario al aire libre.

 

  • Lectura compartida.

 

  • Control parental sin espionaje humillante.

 

  • Conversaciones frecuentes sobre redes, privacidad y sexualidad.

 

  • Adultos dando ejemplo.

 

 

El objetivo no es una casa amish con fibra óptica escondida, sino una familia que manda sobre la tecnología y no al revés.

 

 

 

19. Papel del colegio

 

La escuela no debería confundir modernidad con meter tabletas a granel.

 

La digitalización educativa debe demostrar beneficio, no imponerse por moda.

 

En infantil y primaria temprana, la prioridad sigue siendo lenguaje, psicomotricidad, lectura, escritura, juego, atención sostenida y vínculo.

 

Los centros deben tener protocolos frente a ciberacoso, normas sobre móviles, educación digital, formación a familias y coordinación con pediatría y salud mental.

 

También deben revisar críticamente el uso de plataformas comerciales que recogen datos de menores.

 

 

 

20. Papel del pediatra y del médico de familia

 

La anamnesis digital debería formar parte de la consulta.

 

Igual que preguntamos por sueño, alimentación o ejercicio, hay que preguntar por pantallas.

 

 

Preguntas útiles:

 

¿Cuántas horas usa pantallas fuera del colegio?

¿Tiene móvil propio?

¿Duerme con el móvil en la habitación?

¿Qué redes usa?

¿Ha sufrido acoso?

¿Ha visto contenido sexual o violento?

¿Hay conflictos familiares por el dispositivo?

¿Ha dejado deporte, lectura o amigos?

¿Cómo se siente después de usar redes?

¿Hay autolesiones, tristeza, ansiedad o ideación suicida?

 

No se trata de demonizar.

 

Se trata de detectar riesgos.

 

El fonendo no sirve para escuchar algoritmos, pero la entrevista clínica sí.

 

 

 

21. Señales de alarma

 

Conviene consultar si aparecen:

 

  • Insomnio persistente.

 

  • Bajada brusca del rendimiento escolar.

 

  • Aislamiento.

 

  • Irritabilidad intensa al retirar pantallas.

 

  • Mentiras o uso oculto.

 

  • Abandono de actividades previas.

 

  • Ansiedad o tristeza tras conectarse.

 

  • Pérdida de peso o preocupación corporal extrema.

 

  • Autolesiones.

 

  • Ideas de muerte.

 

  • Ciberacoso.

 

  • Chantaje con imágenes.

 

  • Consumo problemático de pornografía.

 

  • Gasto económico no controlado.

 

  • Uso nocturno compulsivo.

 

En estos casos, quitar el móvil puede ser parte del plan, pero no todo el plan.

Hay que buscar qué está pasando debajo.

 

 

 

 

22. Decálogo práctico para padres

 

  1. No introducir pantallas pronto. Cuanto más tarde, mejor.

 

  1. No usar el móvil como chupete emocional habitual.

 

  1. Nada de pantallas en dormitorios.

 

  1. Nada de pantallas durante comidas.

 

  1. Apagar dispositivos al menos una hora antes de dormir.

 

  1. Retrasar móvil propio y redes sociales todo lo posible.

 

  1. Supervisar contenidos, contactos y privacidad.

 

  1. Priorizar deporte, calle, sueño, lectura y amigos reales.

 

  1. Hablar de pornografía, acoso, sextorsión y privacidad sin montar un drama inquisitorial.

 

  1. Dar ejemplo adulto. Este punto duele, pero cura.

 

 

 

23. Conclusión

 

Las pantallas no son veneno. Pero tampoco son agua bendita.

 

Son herramientas potentes en manos de cerebros en desarrollo y dentro de plataformas diseñadas para captar atención, generar dependencia y monetizar conducta. Por eso la infancia necesita protección, límites y acompañamiento.

 

La evidencia no permite afirmar que toda pantalla cause daño, pero sí justifica una postura preventiva clara: nada o casi nada en los primeros años, límites firmes en la infancia, retraso del móvil y redes sociales, vigilancia del sueño, acompañamiento familiar, educación digital y respuesta rápida ante señales de alarma.

 

El objetivo no es criar niños analógicos en una cueva. Es criar niños libres. Y hoy, paradójicamente, para ser libre hace falta aprender a apagar una pantalla.

 

 

Bibliografía seleccionada

 

  1. World Health Organization. Guidelines on physical activity, sedentary behaviour and sleep for children under 5 years of age. Geneva: WHO; 2019.

 

  1. American Academy of Pediatrics. Digital Ecosystems, Children, and Adolescents: Policy Statement. Pediatrics. 2026.

 

  1. American Academy of Pediatrics. Digital Ecosystems, Children, and Adolescents: Technical Report. Pediatrics. 2026.

 

  1. U.S. Surgeon General. Social Media and Youth Mental Health: The U.S. Surgeon General’s Advisory. 2023.

 

  1. Asociación Española de Pediatría. Nuevas recomendaciones sobre pantallas en infancia y adolescencia. 2025.

 

  1. Asociación Española de Pediatría. La AEP actualiza sus recomendaciones sobre uso de pantallas en infancia y adolescencia. 2024.

 

  1. Centers for Disease Control and Prevention. Associations Between Screen Time Use and Health Outcomes Among Children and Adolescents. 2025.

 

  1. He X, et al. Association of screen time and sleep outcomes: systematic review. 2025.

 

  1. UNICEF. Keeping children safe online.

 

  1. United Nations. Child and Youth Safety Online.

 

  1. OECD. Children in the Digital Environment: Revised Typology of Risks. OECD Digital Economy Papers; 2021.

 

  1. UNICEF Innocenti. Childhood in a Digital World. 2025.

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Alcarria TV – Al Médico con Ramón – Los calambres musculares: por qué aparecen, qué significan y cómo evitarlos

3/07/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con más de cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se comenzó a emitir desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al Médico con Ramón – Los calambres musculares: por qué aparecen, qué significan y cómo evitarlos

19/06/2026

 

 

 

 

 

 

 

LOS CALAMBRES MUSCULARES: POR QUÉ APARECEN, QUÉ SIGNIFICAN Y CÓMO EVITARLOS

 

Ese dolor traicionero que aparece cuando menos se espera

 

Pocas experiencias hay tan universales como despertarse en mitad de la noche con un dolor intenso en la pantorrilla. Uno está durmiendo plácidamente y, de repente, el músculo decide comportarse como si quisiera independizarse del resto del cuerpo.

 

El calambre muscular es una de las molestias neuromusculares más frecuentes de la población. Se estima que más del 50% de los adultos ha sufrido algún episodio a lo largo de su vida y que aproximadamente una tercera parte de las personas mayores de 60 años los presenta de forma recurrente, especialmente durante la noche.

 

La inmensa mayoría de estos episodios son completamente benignos. No indican ninguna enfermedad grave y suelen resolverse espontáneamente en pocos minutos. Sin embargo, en algunos casos pueden ser la manifestación de trastornos metabólicos, neurológicos o vasculares que conviene identificar.

 

Comprender por qué aparecen ayuda a perderles el miedo y, sobre todo, a prevenirlos.

 

 

Bibliografía

 

  • ALLEN RE, KIRBY KA. Nocturnal leg cramps. American Family Physician. 2012.
  •  
  • MILLER TM, LAYZER RB. Muscle cramps. Muscle & Nerve. 2005.
  •  
  • EL-TAWIL S et al. Quinine for muscle cramps. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015.

 

 

 

¿QUÉ ES EXACTAMENTE UN CALAMBRE MUSCULAR?

 

Un calambre muscular es una contracción involuntaria, intensa, dolorosa y sostenida de uno o varios músculos.

 

Cuando un músculo se contrae normalmente, las fibras musculares reciben una orden del sistema nervioso y después se relajan. En un calambre ocurre algo diferente: la orden de contracción continúa aunque ya no sea necesaria.

 

Es como si el interruptor quedara atascado en la posición de encendido.

 

Durante esos segundos o minutos el músculo permanece rígido, duro al tacto y extremadamente doloroso.

 

Los músculos más afectados suelen ser:

 

  • Gemelos o pantorrillas.
  •  
  • Músculos del pie.
  •  
  • Musculatura posterior del muslo.
  •  
  • Músculos de las manos.

Los calambres pueden durar desde unos pocos segundos hasta varios minutos.

 

Posteriormente es frecuente que quede una sensación de agujetas o dolor residual durante varias horas.

 

 

Ejemplo práctico

 

Una persona está durmiendo y cambia de postura. Al estirar el pie hacia abajo, el gemelo se acorta bruscamente. De repente aparece una contracción muy intensa que obliga a incorporarse de la cama y caminar unos pasos hasta que desaparece.

 

Millones de personas reconocen perfectamente esta escena.

 

 

Bibliografía

 

  • MINETTO MA et al. Origin and development of muscle cramps. Exercise and Sport Sciences Reviews. 2013.
  •  
  • MILLER TM, LAYZER RB. Muscle cramps. Muscle & Nerve. 2005.

 

 

 

 

¿POR QUÉ SE PRODUCEN LOS CALAMBRES?

 

Durante décadas se pensó que los calambres aparecían exclusivamente por falta de minerales como potasio o magnesio.

 

Hoy sabemos que la explicación es bastante más compleja.

 

Actualmente la teoría más aceptada es la denominada:

Teoría de la hiperexcitabilidad neuromuscular

 

Los músculos están controlados por neuronas motoras situadas en la médula espinal.

 

Estas neuronas reciben continuamente información procedente de dos sistemas:

Los husos musculares

 

Detectan el estiramiento del músculo.

 

Su función es favorecer la contracción.

 

Los órganos tendinosos de GOLGI

 

Detectan la tensión excesiva.

 

Su función es favorecer la relajación.

 

En condiciones normales ambos sistemas mantienen un equilibrio perfecto.

 

Sin embargo, cuando aparece fatiga, envejecimiento, deshidratación o determinadas alteraciones metabólicas, este equilibrio puede romperse.

 

El resultado es una activación excesiva de las neuronas motoras.

 

Y entonces aparece el calambre.

 

Es decir, el problema no está realmente en el músculo sino en el sistema nervioso que lo controla.

 

 

Una comparación sencilla

 

Imaginemos un coche.

 

El acelerador serían los husos musculares.

 

El freno serían los órganos tendinosos de GOLGI.

 

Cuando el acelerador funciona demasiado y el freno pierde eficacia, el vehículo se descontrola.

 

Eso es exactamente lo que ocurre durante un calambre.

 

 

Bibliografía

 

  • MINETTO MA et al. Exercise-associated muscle cramps. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2013.
  •  
  • SCHWELLNUS MP. Cause of exercise-associated muscle cramps. British Journal of Sports Medicine. 2009.

 

 

 

 

 

LOS CALAMBRES NOCTURNOS: LOS MÁS FRECUENTES

 

Cuando alguien habla de “tener calambres” normalmente se refiere a los calambres nocturnos de las piernas.

 

Son extraordinariamente frecuentes.

 

Aparecen durante el sueño o al poco de acostarse.

 

 

La localización típica es:

 

  • Gemelos.
  •  
  • Planta del pie.
  •  
  • Dedos del pie.
  •  

La persona suele despertarse bruscamente debido a un dolor muy intenso.

 

Muchas describen la sensación como:

“Parece que el músculo se está rompiendo.”

 

 

Aunque resultan muy dolorosos, suelen ser completamente benignos.

 

En la mayoría de los casos no existe ninguna enfermedad detrás.

 

 

 

 

¿Por qué aparecen precisamente por la noche?

 

Existen varias razones.

 

Acortamiento muscular durante el sueño

 

Mientras dormimos permanecemos horas en posiciones fijas.

 

Algunos músculos permanecen parcialmente acortados.

 

Este fenómeno favorece la hiperexcitabilidad de las neuronas motoras.

 

 

Disminución de la actividad física

 

Durante el sueño desaparecen muchos estímulos que ayudan a regular el tono muscular.

 

Esto facilita la aparición de descargas anómalas.

 

 

 

Envejecimiento muscular

 

Con la edad disminuye la masa muscular.

 

También se producen cambios en las conexiones entre nervios y músculos.

 

Por eso los calambres nocturnos aumentan progresivamente a partir de los 50 años.

 

 

Sedentarismo

 

Curiosamente, tanto el exceso de ejercicio como la falta de actividad física pueden favorecer los calambres.

 

Los músculos sedentarios parecen especialmente susceptibles.

 

 

Bibliografía

 

  • ALLEN RE, KIRBY KA. Nocturnal leg cramps. American Family Physician. 2012.
  •  
  • KATIRJI B. Clinical Neurology of Muscle Disease. Elsevier. 2014.

 

 

 

 

 

LAS CAUSAS MÁS IMPORTANTES DE LOS CALAMBRES BENIGNOS

 

Fatiga muscular

 

Es probablemente la causa más frecuente.

 

Una caminata larga, una excursión, una mudanza o una jornada intensa de jardinería pueden desencadenarlos.

 

El músculo agotado se vuelve más irritable.

 

 

Deshidratación

 

Cuando perdemos agua disminuye el volumen sanguíneo.

 

Esto altera la función neuromuscular.

 

El riesgo aumenta en verano y durante el ejercicio prolongado.

 

 

Edad avanzada

 

La pérdida progresiva de masa muscular favorece la aparición de calambres.

 

Por eso son tan frecuentes en personas mayores.

 

 

Embarazo

 

Especialmente durante el segundo y tercer trimestre.

 

Probablemente influyen cambios circulatorios, mecánicos y metabólicos.

 

 

Permanecer mucho tiempo de pie

 

Dependientes, sanitarios, peluqueros o camareros los sufren con frecuencia.

 

 

Sedentarismo

 

Los músculos que apenas trabajan también desarrollan más tendencia a sufrir calambres.

 

 

Bibliografía

 

  • ALLEN RE, KIRBY KA. Nocturnal leg cramps. American Family Physician. 2012.
  •  
  • SCHWELLNUS MP. Muscle cramping in athletes. Sports Medicine. 2008.

____________________________________________________________________________

 

 

¿CUÁNDO DEBEMOS SOSPECHAR QUE HAY ALGO MÁS QUE UN SIMPLE CALAMBRE?

 

La inmensa mayoría de los calambres musculares que aparecen ocasionalmente, especialmente por la noche, son completamente benignos.

 

Forman parte de esas pequeñas molestias que acompañan al ser humano desde siempre, igual que los estornudos, las agujetas o el típico dolor de cuello tras dormir en una mala postura.

 

Sin embargo, hay situaciones en las que los calambres pueden ser una señal de que existe algún problema médico subyacente.

 

No se trata de alarmarse. La mayoría de las personas que sufren calambres nunca desarrollarán una enfermedad grave relacionada con ellos. Pero cuando aparecen de forma muy frecuente, son especialmente intensos o se acompañan de otros síntomas, conviene estudiarlos.

 

Algunas señales de alarma son:

 

  • Calambres que aparecen prácticamente todos los días.

  •  
  • Despertares nocturnos repetidos varias veces cada noche.

  •  
  • Aparición de debilidad muscular.

  •  
  • Pérdida progresiva de fuerza.

  •  
  • Hormigueos o alteraciones de la sensibilidad.

  •  
  • Pérdida visible de masa muscular.

  •  
  • Calambres que aparecen incluso estando sentado o en reposo durante el día.

En estos casos puede existir algún trastorno neurológico, metabólico o vascular que favorezca la hiperexcitabilidad de los músculos.

 

DIABETES

 

La diabetes mellitus es una enfermedad caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre.

 

Con el paso de los años, el exceso de azúcar puede dañar numerosos órganos, entre ellos los nervios periféricos.

 

Esta complicación recibe el nombre de neuropatía diabética.

 

Los nervios afectados empiezan a transmitir señales anómalas. Algunas personas desarrollan hormigueos, sensación de quemazón en los pies, pérdida de sensibilidad o dolor neuropático. Otras presentan calambres recurrentes, especialmente durante la noche.

 

Es frecuente que un paciente describa que siente los pies como si llevara calcetines puestos permanentemente o que nota pinchazos eléctricos mientras está acostado.

 

No todos los diabéticos sufren calambres, pero cuando aparecen de forma persistente merece la pena comprobar si existe una neuropatía asociada.

 

HIPOTIROIDISMO

 

La glándula tiroides actúa como una especie de regulador metabólico del organismo.

 

Cuando produce menos hormonas de las necesarias aparece el hipotiroidismo.

 

Las personas afectadas suelen notar cansancio, somnolencia, aumento de peso, estreñimiento, piel seca y sensación de frío.

 

Los músculos también pueden verse afectados.

 

La falta de hormona tiroidea altera el metabolismo muscular y favorece la aparición de rigidez, dolores musculares y calambres.

 

En ocasiones el paciente consulta por dolores musculares difusos antes incluso de que se diagnostique el problema tiroideo.

 

INSUFICIENCIA RENAL

 

Los riñones funcionan como una sofisticada planta depuradora.

 

Filtran la sangre, eliminan sustancias de desecho y regulan múltiples minerales fundamentales para el funcionamiento muscular.

 

Cuando los riñones dejan de funcionar correctamente pueden producirse alteraciones de sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio.

 

Todos estos minerales participan en la transmisión de los impulsos nerviosos y en la contracción muscular.

 

Cuando sus niveles se alteran pueden aparecer debilidad muscular, espasmos y calambres.

 

Los pacientes sometidos a diálisis presentan este problema con relativa frecuencia.

 

 

ENFERMEDAD HEPÁTICA

 

El hígado participa en cientos de procesos metabólicos.

 

Cuando existe una enfermedad hepática avanzada, especialmente cirrosis, pueden aparecer alteraciones hormonales, metabólicas y nutricionales que favorecen los calambres.

 

De hecho, los calambres nocturnos son relativamente frecuentes en pacientes con cirrosis hepática.

 

Se cree que intervienen alteraciones de la circulación sanguínea, desequilibrios electrolíticos y cambios en la función neuromuscular.

 

NEUROPATÍAS

 

El término neuropatía significa literalmente “enfermedad de los nervios”.

 

Puede estar causada por diabetes, alcoholismo, déficit de vitaminas, enfermedades autoinmunes o múltiples trastornos neurológicos.

 

Cuando un nervio funciona mal, los músculos que controla pueden recibir señales erróneas.

 

Esto favorece la aparición de fasciculaciones, espasmos y calambres.

 

Algunas personas describen pequeños saltitos musculares visibles bajo la piel que preceden a los episodios dolorosos.

 

ENFERMEDAD DE PARKINSON

 

La enfermedad de PARKINSON es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por lentitud de movimientos, rigidez muscular y temblor.

 

La rigidez muscular característica de la enfermedad favorece la aparición de dolores musculares y calambres.

 

Además, algunos tratamientos utilizados para controlar los síntomas pueden influir indirectamente en estos fenómenos.

 

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

 

La esclerosis lateral amiotrófica, conocida popularmente como ELA, es una enfermedad neurológica que afecta a las neuronas motoras.

 

Aunque es una causa poco frecuente de calambres, estos pueden formar parte de los síntomas iniciales.

 

Sin embargo, en estos casos los calambres no aparecen aislados.

 

Suelen acompañarse de pérdida progresiva de fuerza, atrofia muscular y fasciculaciones.

 

Es importante recordar que tener calambres no significa padecer ELA. De hecho, millones de personas tienen calambres benignos y nunca desarrollarán ninguna enfermedad neurológica.

 

INSUFICIENCIA VENOSA

 

Las venas de las piernas son las encargadas de devolver la sangre al corazón.

 

Cuando funcionan mal, la sangre tiende a acumularse en las extremidades inferiores.

 

Aparecen entonces pesadez de piernas, hinchazón, varices y, en algunos pacientes, calambres nocturnos.

 

Es especialmente frecuente en personas que pasan muchas horas de pie, como camareros, dependientes, peluqueros o profesionales sanitarios.

 

MEDICAMENTOS QUE PUEDEN FAVORECER LOS CALAMBRES

 

Diuréticos

 

Los diuréticos son medicamentos que aumentan la eliminación de agua y sal por la orina.

 

Se utilizan habitualmente para tratar la hipertensión arterial, la insuficiencia cardiaca y algunos problemas renales.

 

Entre los más conocidos se encuentran la hidroclorotiazida y la furosemida.

 

Al aumentar la eliminación de líquidos también pueden disminuir los niveles de sodio, potasio o magnesio, minerales fundamentales para el correcto funcionamiento muscular.

 

Por este motivo algunos pacientes desarrollan calambres tras iniciar el tratamiento.

 

Estatinas

 

Las estatinas son los medicamentos más utilizados para reducir el colesterol.

 

Entre ellas destacan atorvastatina, rosuvastatina y simvastatina.

 

Son fármacos extraordinariamente eficaces para prevenir infartos e ictus, pero en una pequeña proporción de pacientes pueden producir dolores musculares, sensación de pesadez e incluso calambres.

 

La mayoría de las veces los síntomas son leves y desaparecen ajustando la medicación.

 

Salbutamol

 

El salbutamol es uno de los inhaladores más utilizados en asma y bronquitis obstructiva.

 

Actúa relajando la musculatura de los bronquios para facilitar la respiración.

 

En algunas personas puede aumentar la excitabilidad muscular y favorecer la aparición de temblores o calambres.

 

Raloxifeno

 

El raloxifeno se utiliza principalmente para prevenir y tratar la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas.

 

Uno de sus efectos secundarios conocidos es precisamente la aparición de calambres en las piernas.

 

Tratamientos hormonales

 

Algunos tratamientos hormonales utilizados en menopausia, anticoncepción o determinadas enfermedades endocrinas pueden modificar el equilibrio de líquidos y minerales del organismo.

 

En personas predispuestas pueden contribuir a la aparición de calambres.

 

Bibliografía

 

  • ALLEN RE, KIRBY KA. Nocturnal Leg Cramps. American Family Physician. 2012.

  •  
  • MILLER TM, LAYZER RB. Muscle Cramps. Muscle & Nerve. 2005.

  •  
  • MINETTO MA et al. Origin and Development of Muscle Cramps. Exercise and Sport Sciences Reviews. 2013.

  •  
  • KATIRJI B. Clinical Neurology of Muscle Disease. Elsevier. 2014.

___________________________________________________________

 

 

¿QUÉ HACER CUANDO APARECE UN CALAMBRE? TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y LOS MITOS MÁS EXTENDIDOS

 

Hasta ahora hemos visto qué son los calambres, por qué aparecen y cuándo pueden estar relacionados con alguna enfermedad.

 

La buena noticia es que la inmensa mayoría de los calambres musculares que sufren las personas sanas son completamente benignos y, aunque resultan muy dolorosos, rara vez representan un problema importante para la salud.

 

La mala noticia es que cuando aparecen suelen hacerlo sin avisar y con una intensidad capaz de despertar a cualquiera en mitad de la noche pronunciando palabras poco elegantes.

 

La pregunta es evidente:

 

¿Qué debemos hacer cuando aparece un calambre?

 

Y, sobre todo, ¿qué podemos hacer para evitar que vuelva a repetirse?


 

 

 

QUÉ HACER DURANTE UN CALAMBRE

 

Existe una reacción instintiva muy frecuente.

 

La persona nota el dolor, se queda inmóvil y espera que desaparezca.

 

Curiosamente suele ser una de las peores estrategias.

 

Lo más eficaz consiste en realizar un estiramiento suave pero mantenido del músculo afectado.

 

La razón tiene una explicación fisiológica interesante.

 

Como vimos anteriormente, durante un calambre existe una activación excesiva de las neuronas motoras que mantienen el músculo contraído.

 

Al estirar el músculo se activan los llamados órganos tendinosos de GOLGI, unas estructuras nerviosas especializadas cuya función consiste precisamente en favorecer la relajación muscular.

 

Es como si pulsáramos un botón de emergencia destinado a apagar la contracción.

 

Por eso los estiramientos suelen funcionar tan bien.

 

Si el calambre afecta al gemelo

 

Es la situación más habitual.

 

La recomendación consiste en:

 

Sentarse en la cama y llevar la punta del pie hacia arriba, en dirección a la rodilla.

 

También puede hacerse de pie apoyando las manos en una pared y adelantando una pierna mientras se mantiene estirada la afectada.

 

Muchas personas notan alivio en cuestión de segundos.

 

Si afecta a los dedos del pie

 

Conviene extender suavemente los dedos hacia arriba y masajear la planta del pie.

 

Si afecta a los músculos posteriores del muslo

 

El estiramiento suave de la pierna manteniéndola recta suele ser suficiente.

 

¿Sirve el masaje?

 

Sí.

 

Aunque probablemente no sea tan eficaz como el estiramiento, el masaje puede ayudar a relajar la musculatura y disminuir el dolor residual.

 

Muchos pacientes combinan ambas medidas.

 

Primero estiran y después masajean la zona.

 

Es una estrategia perfectamente razonable.

 

Bibliografía

 

  • MINETTO MA et al. Exercise-Associated Muscle Cramps. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2013.

  •  
  • MILLER TM, LAYZER RB. Muscle Cramps. Muscle & Nerve. 2005.


 

 

 

 

¿SIRVE EL CALOR?

 

La respuesta corta es sí.

 

La aplicación de calor local suele resultar útil.

 

Una ducha caliente, una manta eléctrica o una bolsa térmica pueden favorecer la relajación muscular y aliviar las molestias posteriores.

 

El calor aumenta el flujo sanguíneo local y disminuye la sensación de rigidez.

 

Por el contrario, el frío suele tener menos utilidad en los calambres típicos nocturnos.

 

El hielo puede ser útil en lesiones deportivas agudas, pero no suele ser especialmente eficaz en este contexto.


 

 

 

 

¿ES NORMAL QUE DUELA AL DÍA SIGUIENTE?

 

Completamente normal.

 

Muchas personas se preocupan porque el dolor desaparece, pero la pantorrilla sigue molestando durante horas o incluso uno o dos días.

 

Esto ocurre porque las fibras musculares han estado sometidas a una contracción extremadamente intensa.

 

Es algo parecido a lo que sucede después de una sesión de ejercicio especialmente exigente.

 

No significa que exista una lesión grave.

 

Simplemente el músculo necesita recuperarse.


 

 

 

 

EL PAPEL DE LA HIDRATACIÓN

 

Probablemente todos hemos oído alguna vez la misma explicación:

 

“Te ha dado un calambre porque te falta agua.”

 

La realidad es un poco más compleja.

 

La deshidratación puede favorecer los calambres, pero no explica todos los casos.

 

De hecho, muchas personas perfectamente hidratadas sufren calambres nocturnos.

 

Sin embargo, mantener una hidratación adecuada sigue siendo una medida razonable.

 

Especialmente en:

 

  • Verano.

  •  
  • Personas mayores.

  •  
  • Deportistas.

  •  
  • Trabajadores expuestos al calor.

  •  
  • Personas con fiebre.

  •  
  • Pacientes que toman diuréticos.

La recomendación no consiste en beber cantidades absurdas de agua.

 

Se trata simplemente de mantener una hidratación normal y adecuada.

 

El exceso de agua tampoco es beneficioso y puede alterar algunos minerales.

 

Bibliografía

 

  • SCHWELLNUS MP. Cause of Exercise Associated Muscle Cramps. British Journal of Sports Medicine. 2009.


 

 

 

 

EL GRAN DEBATE: ¿FUNCIONA EL MAGNESIO?

 

Si existe un rey absoluto de los remedios populares contra los calambres, ese es el magnesio.

 

Prácticamente cualquier persona que consulte por este problema recibirá antes o después la recomendación de tomar algún suplemento.

 

Pero ¿qué dice realmente la ciencia?

 

La respuesta es bastante menos espectacular de lo que suele creerse.

 

¿Qué es el magnesio?

 

El magnesio es un mineral imprescindible para cientos de reacciones bioquímicas.

 

Participa en:

 

  • La producción de energía.

  •  
  • El funcionamiento de los músculos.

  •  
  • La transmisión nerviosa.

  •  
  • La salud ósea.

Un déficit importante de magnesio puede producir calambres.

 

Eso está perfectamente demostrado.

 

Lo que ocurre es que la mayoría de las personas con calambres nocturnos habituales no tienen realmente un déficit de magnesio.

 

¿Funciona como tratamiento?

 

Los estudios realizados en población general han mostrado resultados decepcionantes.

 

En la mayoría de los casos no se observa una mejoría clara respecto al placebo.

 

Dicho de otra forma:

 

Tomar magnesio no suele resolver los típicos calambres nocturnos benignos.

 

¿Hay excepciones?

 

Sí.

 

Puede ser útil en determinadas situaciones:

 

  • Embarazo.

  •  
  • Déficit demostrado de magnesio.

  •  
  • Algunos trastornos digestivos que dificultan su absorción.

  •  
  • Pacientes con determinadas enfermedades metabólicas.

Por eso no puede afirmarse que el magnesio sea inútil.

 

Simplemente no es la solución universal que muchas veces se anuncia.

 

Bibliografía

 

  • GARRISON SR et al. Magnesium for Skeletal Muscle Cramps. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020.


 

 

 

 

 

LA QUININA: EL REMEDIO QUE CASI HA DESAPARECIDO

 

Durante décadas la quinina fue el tratamiento estrella para los calambres nocturnos.

 

La quinina es una sustancia obtenida originalmente de la corteza de determinados árboles sudamericanos.

 

Se utilizó durante siglos para tratar la malaria.

 

Posteriormente se observó que también reducía la frecuencia de los calambres musculares.

 

Y efectivamente funcionaba.

 

El problema apareció cuando se comprobó que podía provocar efectos secundarios potencialmente graves.

 

Entre ellos:

 

  • Alteraciones del ritmo cardiaco.

  •  
  • Descenso peligroso de las plaquetas.

  •  
  • Reacciones alérgicas graves.

  •  
  • Problemas visuales.

Por este motivo actualmente muchas agencias reguladoras desaconsejan su utilización rutinaria para tratar calambres benignos.

 

Su uso ha quedado muy restringido.

 

Bibliografía

 

  • EL-TAWIL S et al. Quinine for Muscle Cramps. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015.


 

 

 

 

¿FUNCIONA COMER PLÁTANOS?

 

Probablemente sea el consejo más repetido de todos.

 

La explicación tiene cierta lógica.

 

El plátano contiene potasio.

 

Y el potasio participa en la función muscular.

 

Sin embargo, la realidad vuelve a ser más compleja.

 

La mayoría de los pacientes con calambres nocturnos no tienen déficit de potasio.

 

Por tanto, comer más plátanos no suele solucionar el problema.

 

Ahora bien, los plátanos son saludables, nutritivos y constituyen una excelente fuente de fibra, vitaminas y minerales.

 

Así que seguirán siendo recomendables por muchos motivos.

 

Simplemente no son una cura milagrosa para los calambres.


 

 

 

 

¿POR QUÉ LOS CALAMBRES SON MÁS FRECUENTES CON LA EDAD?

 

Esta es una de las preguntas más interesantes.

 

A medida que envejecemos se producen múltiples cambios.

 

Perdemos masa muscular.

 

Disminuye el número de neuronas motoras.

 

Las fibras musculares se vuelven menos eficientes.

 

La flexibilidad disminuye.

 

Y muchas personas reducen progresivamente su actividad física.

 

Todo ello favorece la aparición de calambres.

 

Por eso son mucho más frecuentes en mayores de 60 años.

 

No significa necesariamente enfermedad.

 

En muchos casos forman parte de los cambios fisiológicos del envejecimiento.


 

 

 

 

EL EJERCICIO: AMIGO Y ENEMIGO

 

Aquí encontramos una curiosa paradoja.

 

Tanto el exceso de ejercicio como la falta de ejercicio pueden favorecer los calambres.

 

Un corredor que acaba de completar una maratón tiene más riesgo.

 

Pero una persona sedentaria que apenas camina también.

 

La explicación es sencilla.

 

Los músculos funcionan mejor cuando trabajan de forma regular.

 

Ni demasiado poco ni demasiado.

 

El ejercicio moderado y constante parece ser la estrategia más beneficiosa.

 

Caminar diariamente, nadar, montar en bicicleta o realizar ejercicios suaves de fuerza ayudan a mantener una musculatura más resistente y menos propensa a sufrir calambres.

 

Bibliografía

 

  • SCHWELLNUS MP. Muscle Cramping in Athletes. Sports Medicine. 2008.


 

 

 

 

LA MEDIDA PREVENTIVA MÁS EFICAZ

 

Después de décadas de estudios, la conclusión resulta casi decepcionantemente sencilla.

 

La intervención preventiva más eficaz sigue siendo una de las más simples.

 

Los estiramientos regulares.

 

Especialmente antes de acostarse.

 

Un programa diario de estiramientos suaves de gemelos y musculatura posterior de las piernas puede reducir significativamente la frecuencia de los calambres nocturnos.

 

No requiere medicación.

 

No cuesta dinero.

 

Y carece prácticamente de efectos secundarios.

 

A veces la medicina más eficaz sigue siendo la más sencilla.

 

Bibliografía

 

  • HALLEGUA DS, MANOR Y. Stretching for Nocturnal Leg Cramps. Journal of Family Practice. 2012.


 

 

 

CONCLUSIONES

 

Los calambres musculares son uno de los trastornos neuromusculares más frecuentes de la población.

 

Aunque resultan dolorosos y a veces muy molestos, la mayoría son completamente benignos.

 

Hoy sabemos que no suelen deberse simplemente a una falta de minerales, sino a una alteración compleja de los mecanismos nerviosos que regulan la contracción muscular.

 

Los calambres nocturnos de las piernas representan la forma más habitual.

 

La edad, la fatiga muscular, el sedentarismo, determinados medicamentos y algunas enfermedades pueden favorecer su aparición.

 

Ante un episodio agudo, el estiramiento suave del músculo afectado sigue siendo la medida más eficaz.

 

Y para prevenirlos, pocas estrategias han demostrado tanta utilidad como mantener una actividad física regular, conservar una buena hidratación y realizar estiramientos antes de acostarse.

 

La medicina moderna ha desmontado algunos mitos sobre el magnesio, los plátanos o los remedios milagrosos, pero ha confirmado algo que probablemente ya sabían nuestras abuelas: cuidar los músculos todos los días sigue siendo la mejor forma de evitar que decidan rebelarse a las tres de la madrugada.

 

 

EL VIEJO BATIDO DE PLÁTANO Y LECHE: ¿MITO O CONSEJO CON SENTIDO?

 

A lo largo de mi práctica profesional he recomendado muchas veces a pacientes con tendencia a sufrir calambres nocturnos una medida tan sencilla como tomarse antes de acostarse un batido elaborado con un plátano y un vaso de leche.

 

Es uno de esos consejos que suelen transmitirse de generación en generación y que, como ocurre a veces en medicina, tiene más lógica fisiológica de la que podría parecer a primera vista.

 

La pregunta es inevitable:

 

¿Realmente funciona?

 

La respuesta científica más honesta sería: probablemente puede ayudar en determinadas personas, aunque no porque constituya un tratamiento específico contra los calambres.

 

Veamos por qué.

 

¿QUÉ APORTA UN BATIDO DE PLÁTANO Y LECHE?

 

Un plátano de tamaño medio aporta aproximadamente entre 350 y 450 miligramos de potasio, además de pequeñas cantidades de magnesio y otros micronutrientes.

 

Por su parte, un vaso de leche aporta una cantidad importante de calcio, proteínas de alto valor biológico y otros minerales esenciales para el funcionamiento muscular.

 

En conjunto, el batido proporciona tres elementos que intervienen directamente en la contracción y relajación muscular:

 

Potasio

 

El potasio participa en la transmisión de los impulsos nerviosos y en la actividad eléctrica de las células musculares.

 

Cuando existe un déficit importante pueden aparecer debilidad muscular, fatiga e incluso calambres.

 

Sin embargo, conviene recordar que la mayoría de las personas con calambres nocturnos no presentan realmente una falta de potasio.

 

Calcio

 

El calcio desempeña un papel fundamental en la contracción muscular.

 

Cada vez que un músculo se contrae intervienen complejos mecanismos bioquímicos dependientes de calcio.

 

Los déficits importantes pueden favorecer espasmos musculares y fenómenos de hiperexcitabilidad neuromuscular.

 

Magnesio

 

El magnesio participa en centenares de reacciones metabólicas relacionadas con la función nerviosa y muscular.

 

Aunque los suplementos de magnesio no han demostrado una eficacia espectacular en los calambres nocturnos benignos, disponer de unos niveles adecuados sigue siendo importante para el correcto funcionamiento muscular.

 

ENTONCES, ¿FUNCIONA O NO FUNCIONA?

 

La respuesta es que puede ayudar, pero probablemente no por el motivo que muchas personas imaginan.

 

No existen estudios científicos que hayan demostrado específicamente que un batido de plátano con leche antes de acostarse prevenga los calambres nocturnos.

 

Sin embargo, sí sabemos varias cosas.

 

Sabemos que una nutrición adecuada favorece la salud muscular.

 

Sabemos que una ingesta suficiente de minerales es importante para la función neuromuscular.

 

Sabemos que una pequeña hidratación antes de acostarse puede resultar beneficiosa en algunas personas.

 

Y sabemos que muchas personas mayores mantienen dietas relativamente pobres en proteínas y micronutrientes.

 

Por tanto, aunque el batido no pueda considerarse un tratamiento médico demostrado, sí constituye una medida nutricional razonable dentro de un estilo de vida saludable.

 

LO QUE LA CIENCIA DESMONTA

 

Lo que sí desmontan los estudios modernos es la idea de que todos los calambres aparecen por falta de potasio, calcio o magnesio.

 

Hoy sabemos que los mecanismos son mucho más complejos.

 

La mayoría de los calambres nocturnos benignos se relacionan con fenómenos de hiperexcitabilidad neuromuscular, envejecimiento muscular, fatiga o alteraciones en los mecanismos nerviosos que regulan la contracción.

 

Por eso muchas personas continúan teniendo calambres a pesar de consumir cantidades normales de estos minerales.

 

EL VEREDICTO FINAL

 

Desde un punto de vista científico, recomendar un batido de plátano y leche antes de acostarse no puede considerarse un tratamiento específico para los calambres musculares.

 

Pero tampoco puede calificarse como un mito sin fundamento.

 

Se trata de una recomendación nutricional sensata que aporta líquidos, proteínas y minerales implicados en la función muscular.

 

Probablemente no eliminará por sí sola los calambres nocturnos, pero puede formar parte de un conjunto de medidas saludables que incluyan ejercicio regular, estiramientos antes de acostarse, una adecuada hidratación y una alimentación equilibrada.

 

Dicho de otro modo: el batido probablemente no sea la solución mágica, pero desde luego tiene bastante más base fisiológica que muchas de las supuestas curas milagrosas que circulan por internet.

 

Bibliografía

 

  • GARRISON SR et al. Magnesium for Skeletal Muscle Cramps. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020.

  •  
  • ALLEN RE, KIRBY KA. Nocturnal Leg Cramps. American Family Physician. 2012.

  •  
  • NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. Potassium Fact Sheet for Health Professionals.

  •  
  • NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. Magnesium Fact Sheet for Health Professionals.

  •  
  • NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH. Calcium Fact Sheet for Health Professionals.

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Alcarria TV – Al médico con Ramón – Ébola: el virus que no vuela, pero cuando toca, toca fuerte

19/06/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con más de cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se comenzó a emitir desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al médico con Ramón – Ébola: el virus que no vuela, pero cuando toca, toca fuerte

27/05/2026

 

 

 

 

 

 

Ébola: el virus que no vuela, pero cuando toca, toca fuerte

 

 

1. Qué es el virus Ébola

 

El virus Ébola pertenece a la familia Filoviridae, esos virus con forma filamentosa, como si alguien hubiera mirado un espagueti al microscopio y hubiera dicho: “esto no pinta bien”.

 

La enfermedad se llama hoy, de forma más amplia, enfermedad por virus del Ébola o Ebola disease, porque no hablamos de un único virus sino de varios orthoebolavirus capaces de producir cuadros graves en humanos y otros primates.

 

La enfermedad fue identificada en 1976 en brotes casi simultáneos en lo que hoy son la República Democrática del Congo y Sudán del Sur. (GOV.UK)

 

Los principales virus relacionados con enfermedad humana son Zaire ebolavirus, Sudan ebolavirus, Bundibugyo ebolavirus y Taï Forest ebolavirus.

 

El más famoso es Zaire ebolavirus, responsable de los grandes brotes de África occidental y de varios brotes en la República Democrática del Congo. (Organización Mundial de la Salud)

 

Es un virus de ARN, envuelto, relativamente frágil fuera del organismo si se le somete a desinfectantes adecuados, calor o limpieza correcta, pero muy peligroso cuando entra en contacto con mucosas, piel lesionada o sangre.

 

Su letalidad varía mucho según el virus concreto, el brote, la rapidez diagnóstica y la calidad del soporte médico.

 

La OMS suele situar la letalidad media alrededor del 50%, con brotes que han oscilado aproximadamente entre el 25% y el 90%. (Organización Mundial de la Salud)

 

 

 

2. El punto clave: cómo se transmite

 

Aquí conviene ponerse pesado, porque con el Ébola hay dos errores clásicos: pensar que se transmite como la gripe —falso— o pensar que solo se contagia si uno está en medio de una película apocalíptica con monos, militares y música inquietante —también falso.

 

El Ébola no se transmite por el aire como la gripe, el sarampión o la COVID en aerosoles. No basta con cruzarse con una persona infectada por la calle, compartir una sala o respirar el mismo aire a distancia.

 

La transmisión exige contacto directo con sangre, secreciones, órganos u otros fluidos corporales de una persona enferma o fallecida por Ébola, o contacto indirecto con objetos contaminados por esos fluidos. (Organización Panamericana de la Salud)

 

El detalle importante es “persona enferma”. Una persona infectada, pero todavía sin síntomas, no suele considerarse contagiosa.

 

El riesgo aparece cuando empiezan los síntomas: fiebre, malestar, vómitos, diarrea, sangrado, debilidad extrema. Y cuanto más avanzada está la enfermedad, mayor suele ser la carga viral y más peligrosos son los fluidos corporales. (Organización Mundial de la Salud)

 

 

Sangre, vómitos, diarrea y otros fluidos: el núcleo del problema

 

La transmisión más evidente ocurre por contacto con sangre, vómitos, heces, orina, saliva, sudor, leche materna, semen o fluidos vaginales de una persona enferma.

 

El virus entra por mucosas —ojos, boca, nariz—, por cortes o heridas en la piel, o por pinchazos accidentales.

 

Por eso los cuidadores familiares y el personal sanitario tienen un riesgo altísimo si no hay equipos de protección adecuados. (Organización Mundial de la Salud)

 

En los brotes africanos, la transmisión doméstica ha sido fundamental. Una persona enferma en casa necesita ayuda para beber, limpiarse, ir al baño, cambiar ropa, recibir cuidados básicos. Todo eso, que humanamente es lo más normal del mundo, se convierte en una autopista para el virus si no hay guantes, protección, aislamiento y formación. El Ébola no necesita alas: le basta con una familia cuidando sin medios. (Organización Mundial de la Salud)

 

 

El papel tremendo de los funerales

 

Los funerales han sido uno de los grandes motores de transmisión. En muchas comunidades, lavar, tocar, vestir o despedir físicamente al fallecido forma parte del rito y del respeto familiar.

 

El problema es que el cadáver de una persona muerta por Ébola puede contener cargas virales muy altas. Tocar el cuerpo, lavarlo o manipular ropa y sábanas contaminadas puede contagiar. (Reuters)

 

En el brote de 2026 en la República Democrática del Congo, las autoridades de Ituri llegaron a prohibir velatorios y limitar reuniones por el papel de los funerales en la propagación. Según Reuters, las medidas incluían que solo equipos entrenados manipularan cadáveres. Es una medida durísima culturalmente, pero epidemiológicamente tiene todo el sentido: en Ébola, un funeral inseguro puede convertirse en un multiplicador de casos. (Reuters)

 

 

Transmisión sanitaria: cuando el hospital se convierte en foco

 

Los hospitales pueden cortar la cadena de transmisión, pero si están desbordados o mal equipados pueden convertirse en focos.

 

El Ébola se transmite en centros sanitarios por pinchazos, contacto con sangre, limpieza insuficiente, falta de equipos de protección, errores al quitarse el traje protector o reutilización de material contaminado. Esto ocurrió en múltiples brotes, incluido el de África occidental de 2014-2016 y también en brotes posteriores en Uganda y RDC. (CDC)

 

Uno de los momentos más peligrosos para el sanitario es quitarse el equipo de protección. Parece una tontería burocrática, pero ahí se juega la vida: si el exterior del traje está contaminado y uno se toca la cara, los ojos o una zona de piel lesionada, el virus tiene puerta de entrada.

 

El caso español de Teresa Romero, en 2014, se vinculó precisamente a la atención de pacientes repatriados y a posibles fallos o dificultades en el protocolo de protección. (EL PAÍS English)

 

 

Objetos contaminados: la transmisión indirecta

 

También puede haber contagio por objetos contaminados: sábanas, ropa, agujas, jeringas, material sanitario, superficies con fluidos recientes.

 

No es que el virus salte de una mesa como un ninja, pero si hay sangre o vómito contaminado y alguien lo toca y luego se toca mucosas, el riesgo existe.

 

De ahí la importancia de limpieza con desinfectantes adecuados, manejo seguro de residuos, incineración o eliminación controlada de material contaminado y protocolos estrictos. (Organización Mundial de la Salud)

 

 

Transmisión sexual y supervivientes

 

Un aspecto menos conocido es que el virus puede persistir durante meses en algunos compartimentos inmunológicamente protegidos, como el semen.

 

Por eso se han documentado casos de transmisión sexual tras la recuperación clínica.

 

Las guías recomiendan seguimiento de supervivientes, asesoramiento sexual y, según contexto, pruebas del semen o uso de preservativo durante un periodo prolongado. Esto no convierte a los supervivientes en “peligros públicos”, ni muchísimo menos; convierte al seguimiento médico en algo esencial y evita estigmas, que ya bastante mochila llevan encima. (Organización Mundial de la Salud)

 

 

Animales y salto inicial al ser humano

 

El reservorio natural exacto no está completamente cerrado, aunque los murciélagos frugívoros se consideran candidatos importantes.

 

El salto al ser humano puede ocurrir por contacto con animales infectados, vivos o muertos, como murciélagos, primates no humanos o carne de animales silvestres. Después, el gran problema ya no es el animal: es la transmisión persona a persona. (Organización Mundial de la Salud)

 

 

3. Brotes históricos: de 1976 al gran desastre de África occidental

 

El Ébola se identificó en 1976 en brotes casi simultáneos en Yambuku, en la actual República Democrática del Congo, y en la zona de Nzara/Maridi, en el actual Sudán del Sur. Desde entonces han aparecido brotes de forma periódica, sobre todo en África central y oriental. (GOV.UK)

 

Durante años, los brotes fueron relativamente localizados: aldeas, zonas rurales, transmisión familiar y sanitaria, con contención más o menos rápida. Pero el virus cambió de escenario en 2014.

 

El brote de África occidental, iniciado en Guinea y extendido a Liberia y Sierra Leona, fue el mayor y más complejo de la historia: más de 28.600 casos y más de 11.300 muertes. También se extendió a otros países, incluidos Nigeria, Senegal, Mali, España, Reino Unido, Italia y Estados Unidos, aunque fuera de los tres países principales la transmisión fue mucho más limitada. (Organización Mundial de la Salud)

 

Aquel brote enseñó varias lecciones brutales: que el Ébola puede llegar a ciudades, que los sistemas sanitarios débiles se rompen rápido, que los entierros inseguros son decisivos, que la confianza comunitaria vale tanto como un laboratorio, y que reaccionar tarde sale carísimo en vidas. La OMS declaró la emergencia internacional en agosto de 2014 y el brote se dio por cerrado en 2016. (Organización Mundial de la Salud)

 

Después hubo otros brotes importantes, especialmente en RDC. El brote de Kivu/Ituri de 2018-2020 fue uno de los más graves, con más de 3.400 casos y más de 2.200 muertes, además de la enorme dificultad añadida del conflicto armado y la desconfianza hacia los equipos sanitarios. (Wikipedia)

 

 

4. El brote reciente: RDC y Uganda, 2026

 

El brote más reciente relevante, según la OMS, fue declarado en mayo de 2026 como emergencia de salud pública de importancia internacional. Está causado por Bundibugyo virus, una especie de orthoebolavirus menos habitual que Zaire ebolavirus y para la que no existen vacunas o tratamientos aprobados equivalentes a los disponibles frente a Zaire. (Organización Mundial de la Salud)

 

La OMS informó el 17 de mayo de 2026 de casos confirmados y numerosos sospechosos en la provincia de Ituri, en la República Democrática del Congo, con afectación de zonas sanitarias como Bunia, Rwampara y Mongbwalu. También se notificó expansión transfronteriza hacia Uganda. (Organización Mundial de la Salud)

 

Las cifras están cambiando con rapidez. La OMS citaba el 16 de mayo 8 casos confirmados, 246 sospechosos y 80 muertes sospechosas en Ituri; pocos días después, informes de agencias y organismos humanitarios hablaban ya de más de 500-700 casos sospechosos y más de 130-170 muertes sospechosas, lo que indica transmisión comunitaria sostenida, retraso diagnóstico y probable infradetección. (Organización Mundial de la Salud)

 

Este brote es especialmente preocupante por varios motivos: hay transmisión en comunidades, infecciones en sanitarios, expansión a zonas urbanas, movilidad de población, conflicto armado, desconfianza hacia las autoridades, problemas de laboratorio y falta de vacunas aprobadas para Bundibugyo virus. Es el cóctel epidemiológico que nadie pediría en barra, salvo un virus con muy mala leche. (CDC)

 

Además, el CDC emitió el 19 de mayo de 2026 una alerta sanitaria para clínicos y viajeros por el brote de RDC/Uganda, señalando que el riesgo para Estados Unidos era bajo, pero recomendando vigilancia, identificación rápida, aislamiento y medidas de salud pública. (CDC)

 

 

5. Síntomas: cómo empieza y cómo se complica

 

El periodo de incubación suele ser de 2 a 21 días. La enfermedad empieza de forma poco específica: fiebre, cansancio intenso, dolor muscular, cefalea, dolor de garganta. Vamos, que al principio puede parecer gripe, malaria, fiebre tifoidea o “me ha pasado un camión por encima”. Ese es uno de los grandes problemas: en zonas endémicas, muchas enfermedades empiezan igual. (Organización Mundial de la Salud)

 

Después pueden aparecer vómitos, diarrea, dolor abdominal, exantema, insuficiencia hepática o renal, alteraciones analíticas y, en algunos casos, hemorragias internas o externas. Aunque el imaginario popular se ha quedado con lo de “fiebre hemorrágica”, no todos los pacientes sangran de forma espectacular. El cine, como siempre, poniendo ketchup donde a veces hay fisiopatología. (Organización Mundial de la Salud)

 

La muerte, cuando ocurre, suele relacionarse con shock, fallo multiorgánico, deshidratación profunda, alteraciones electrolíticas, sepsis secundaria y respuesta inflamatoria descontrolada. La atención precoz mejora mucho el pronóstico: hidratación, electrolitos, control de vómitos y diarrea, soporte hemodinámico, oxígeno si hace falta y tratamiento de coinfecciones. (CDC)

 

 

 

6. Diagnóstico

 

El diagnóstico se confirma mediante pruebas de laboratorio, sobre todo RT-PCR, detección de antígenos o serología según el momento clínico.

 

Como los síntomas iniciales son inespecíficos, el diagnóstico no puede basarse solo en “tiene fiebre y mala pinta”.

 

Hace falta combinar clínica, epidemiología —viaje, contacto con caso, asistencia sanitaria, funeral, exposición a fluidos— y laboratorio. (Organización Mundial de la Salud)

 

En los brotes, el retraso diagnóstico es veneno epidemiológico: cada día sin identificar casos permite más contactos, más funerales inseguros, más transmisión doméstica y más exposición sanitaria.

 

En el brote de 2026 se ha señalado precisamente que los retrasos de laboratorio y la confusión inicial con otras enfermedades pudieron facilitar la expansión. (AP News)

 

 

7. Prevención: cortar la cadena, sin magia

 

La prevención se basa en identificar casos, aislarlos, rastrear contactos, vigilar durante 21 días, proteger a sanitarios, asegurar entierros seguros, limpiar y desinfectar, informar a la comunidad y vacunar cuando hay vacuna útil para la especie implicada.

 

Nada de esto suena glamuroso, pero funciona. La epidemiología es muchas veces fontanería: encontrar la fuga y cerrarla. (Organización Mundial de la Salud)

 

En la comunidad, la prevención exige evitar contacto directo con fluidos de personas enfermas, no tocar cadáveres de fallecidos sospechosos de Ébola, avisar a equipos sanitarios, usar medidas de protección si se cuida a alguien y no ocultar casos por miedo. Esto último es crucial: si la gente desconfía del sistema, esconde enfermos, huye de los equipos o mantiene funerales clandestinos. Y entonces el virus brinda con champán, metafóricamente hablando. (Reuters)

 

En hospitales, hacen falta equipos de protección individual, circuitos separados, formación práctica, observadores durante la retirada del equipo, manejo seguro de agujas, laboratorio protegido, transporte sanitario seguro y limpieza exhaustiva. Los sanitarios son una barrera, pero si se rompen las condiciones, se convierten en víctimas. (CDC)

 

 

8. Vacunas

 

Existe una vacuna aprobada frente a Zaire ebolavirus, conocida como rVSV-ZEBOV o Ervebo, que ha sido clave en estrategias de vacunación en anillo en brotes por Zaire. También hay vacunas y esquemas preventivos usados en determinados contextos frente a Zaire. Pero esto tiene letra pequeña importantísima: no todas las vacunas sirven para todas las especies de Ébola. (Organización Mundial de la Salud)

 

En el brote de Bundibugyo virus de 2026, el problema es precisamente que no hay vacuna aprobada específica ni tratamiento aprobado equivalente.

 

Puede haber investigación, uso compasivo o candidatos experimentales, pero no es lo mismo que disponer de una herramienta ya validada, almacenada y lista para usar a gran escala. (CDC)

 

 

9. Tratamiento

 

El tratamiento básico es soporte intensivo: líquidos, electrolitos, control de vómitos y diarrea, manejo del dolor y la fiebre, vigilancia renal y hepática, soporte de tensión arterial, oxígeno, transfusión si procede y tratamiento de infecciones asociadas.

 

Cuanto antes se haga, mejor. El Ébola mata más cuando encuentra sistemas sanitarios débiles, pacientes que llegan tarde y centros sin recursos. (CDC)

 

Para Zaire ebolavirus existen dos tratamientos aprobados por la FDA: Inmazeb y Ebanga, anticuerpos monoclonales dirigidos frente a ese virus concreto. Pero el CDC recalca que están disponibles para enfermedad por Orthoebolavirus zairense, no para todas las especies. Esto es clave en 2026, porque Bundibugyo virus queda fuera de esa cobertura aprobada. (CDC)

 

 

10. Ébola fuera de África

 

Fuera de África, el Ébola ha producido casos importados y algunas transmisiones secundarias limitadas, pero no brotes comunitarios sostenidos como los de África occidental.

 

Durante la epidemia de 2014-2016, hubo extensión a España, Reino Unido, Italia y Estados Unidos, entre otros países, generalmente por viajeros, cooperantes, sanitarios evacuados o transmisión sanitaria muy concreta. (Organización Mundial de la Salud)

 

En Estados Unidos, el caso paradigmático fue Thomas Eric Duncan, que viajó desde Liberia y fue diagnosticado en Dallas en septiembre de 2014. Dos enfermeras que lo atendieron se infectaron, lo que mostró que incluso sistemas sanitarios potentes pueden fallar si el reconocimiento inicial, el aislamiento y los protocolos no son impecables. (cdcmuseum.org)

 

En España, Teresa Romero, auxiliar de enfermería, se infectó en 2014 tras atender a misioneros repatriados con Ébola en el Hospital Carlos III.

 

Fue considerado el primer caso documentado de transmisión fuera de África durante aquella epidemia.

 

Sobrevivió, pero el caso dejó una crisis sanitaria, política y comunicativa de campeonato.

 

El perro Excalibur acabó siendo sacrificado, en una de esas decisiones que todavía hoy dan para debate, enfado y mucha ceja levantada. (EL PAÍS English)

 

En Europa, el riesgo general para la población se considera muy bajo cuando hay sistemas de detección, aislamiento y control adecuados.

 

La Comisión Europea y el ECDC han señalado en 2026 que el riesgo para residentes en la UE/EEE es muy bajo porque la transmisión requiere contacto directo con fluidos de una persona sintomática y porque la probabilidad de importación y transmisión secundaria sostenida es baja. (Public Health)

 

 

11. Ideas claras para no caer en el pánico

 

El Ébola es gravísimo, pero no es un virus mágico. No vuela, no atraviesa paredes, no contagia por mirar mal a alguien en el metro.

 

Necesita contacto estrecho con fluidos de una persona enferma o fallecida, o con material contaminado.

 

Esa es su debilidad epidemiológica: si se detecta pronto, se aísla bien, se protegen los contactos y se hacen entierros seguros, la transmisión se corta. (Organización Panamericana de la Salud)

 

El drama es que muchos brotes ocurren en lugares donde faltan hospitales, agua, confianza, seguridad y dinero. Ahí el virus no es solo un problema biológico: es un problema social, político, logístico y humano.

 

El Ébola se aprovecha de las grietas. Y en algunas zonas esas grietas no son grietas: son socavones con vistas al desastre. (Reuters)

 

 

 

 

Bibliografía básica y fuentes consultadas

 

OMS / WHO. Ebola disease fact sheet, actualizado en abril de 2025. (Organización Mundial de la Salud)

 

OMS / WHO. Ebola virus disease outbreak 2014-2016 – West Africa. (Organización Mundial de la Salud)

 

OMS / WHO. Declaración sobre brote por Bundibugyo virus en RDC/Uganda, mayo de 2026. (Organización Mundial de la Salud)

 

CDC. Ebola Disease Basics, actualizado en mayo de 2026. (CDC)

 

CDC. Health Alert Network: brote de Ébola en RDC y Uganda, mayo de 2026. (CDC)

 

CDC. Outbreak History: Ebola, actualizado en diciembre de 2025. (CDC)

 

ECDC. Factsheet about Ebola disease. (ECDC)

 

Comisión Europea / ECDC. Evaluación de riesgo para la UE/EEE en brote de Ébola 2026. (Public Health)

 

PAHO / WHO. Ebola Virus Disease. (Organización Panamericana de la Salud)

 

Reuters. Información sobre medidas funerarias y situación en Ituri, mayo de 2026. (Reuters)

 

AP News. Brote de Bundibugyo en RDC, mayo de 2026. (AP News)

 

Eurosurveillance. Experiencia epidemiológica española durante la crisis del Ébola. (eurosurveillance.org)

 

CDC MMWR. Cluster de Ébola en Estados Unidos, 2014. (CDC)

 

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Alcarria TV – Al Médico con Ramón – Homeopatía: cuando el agua tiene memoria, pero la ciencia no se acuerda de haberla aprobado

21/05/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se emite desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Alcarria TV – Al médico con Ramón – Agujetas: qué son, por qué aparecen y cómo manejarlas sin mitos

15/05/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se emite desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Alcarria TV – Al médico con Ramón – Hantavirus: el virus “de los ratones” que no conviene subestimar (y que se esconde en el polvo)

10/05/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se emite desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al médico con Ramón – Hantavirus: el virus “de los ratones” que no conviene subestimar (y que se esconde en el polvo)

5/05/2026

 

 

 

 

 

 

Hantavirus: el virus “de los ratones” que no conviene subestimar (y que se esconde en el polvo)

 

El hantavirus no es un virus de esos que ves venir. No hace ruido, no da titulares diarios y no se transmite como los virus “sociales” tipo gripe o COVID.

 

Pero tiene una mala leche considerable: es raro, sí, pero cuando aparece puede ser muy serio.

 

Y además tiene una peculiaridad inquietante: su reservorio son roedores aparentemente sanos.

 

Es decir, el problema no es el ratón enfermo… es el ratón de toda la vida, el que pasa desapercibido.

 

Vamos a poner orden en todo esto, sin dejarnos nada.


 

 

¿Qué es el hantavirus?

El hantavirus no es un único virus, sino un grupo dentro de la familia Hantaviridae. Según la zona del mundo, cambia la variante y, lo más importante, cambia la enfermedad que produce.

 

A grandes rasgos:

 

  • En Europa y Asia suele provocar una fiebre hemorrágica con afectación renal

  •  
  • En América puede provocar un síndrome pulmonar grave

  •  

En España existen hantavirus, pero los casos son muy poco frecuentes. Vamos, que no es algo del día a día, pero tampoco es ciencia ficción.


 

 

¿De dónde sale?

 

El virus vive en roedores (ratones, ratas de campo, topillos…). Y aquí está el detalle clave: estos animales no enferman de forma evidente. Están tan tranquilos mientras eliminan el virus continuamente por:

  • orina

  • heces

  • saliva

Es decir, van dejando un rastro invisible.

 

Con el paso del tiempo, esos restos se secan. Y cuando se secan, se fragmentan en partículas microscópicas que pueden quedar suspendidas en el aire. Y ahí es donde empieza el problema de verdad.


 

 

 

El mecanismo real de transmisión (la clave de todo)

 

El hantavirus no se contagia “de persona a persona” en condiciones normales. No va de estornudos ni de besos. Va de polvo.

 

La secuencia típica es esta:

 

👉 roedores eliminan el virus


👉 los restos se secan


👉 se convierten en partículas microscópicas


👉 se levantan con el polvo


👉 tú inhalas ese polvo

 

Y listo. El virus entra por vía respiratoria sin que te enteres.

 

No es magia. Es física básica… con muy mala idea.


 

 

 

Ejemplos muy típicos (y bastante reales)

 

Para entenderlo bien, mejor poner escenas que todos reconocemos:

 

El trastero olvidado del pueblo

 

Llegas después de meses. Abres la puerta. Huele a cerrado. Ves señales de ratones.

 

Te pones a barrer como si estuvieras en una peli del oeste.
Error de manual.

 

Al barrer en seco levantas una nube invisible de partículas contaminadas. Si ahí había hantavirus, acabas de hacer una inhalación directa.


 

 

La casa rural cerrada todo el invierno

 

Otro clásico.

 

Meses cerrada, con roedores entrando y saliendo. Cuando abres:

 

  • polvo acumulado

  •  
  • restos secos

  •  
  • superficies contaminadas

  •  

Si te lanzas a limpiar sin ventilar ni protegerte, estás respirando todo lo que se ha acumulado.


 

 

Trabajos agrícolas o de campo

 

Mover paja, limpiar graneros, manipular leña almacenada…

 

No hace falta ver al ratón. Basta con que haya estado antes.


 

 

Dormir en refugios o cabañas abandonadas

 

En senderismo pasa más de lo que parece.

 

Un sitio aparentemente limpio puede tener contaminación invisible.
El virus no avisa.


 

 

¿Qué pasa dentro del cuerpo cuando lo inhalas?

 

El virus entra por las vías respiratorias, llega a los pulmones y puede pasar al torrente sanguíneo.

 

Tiene afinidad por el endotelio (las células que recubren los vasos sanguíneos).
¿Resultado?

 

  • aumento de la permeabilidad vascular

  •  
  • fuga de líquido

  •  
  • daño en órganos

  •  

En el caso pulmonar, esto se traduce en edema: los pulmones se llenan de líquido. Y por eso alguien puede pasar de “parece gripe” a “no puedo respirar” en pocos días.


 

 

Hantavirus or Hanta Virus outbreak as a zoonotic RNA virus transmitted by infected rodents causing severe respiratory and hemorrhagic diseases in humans as pneumonia as a dangerous viral pathogen.

 

¿Cómo se contagia exactamente?

 

Principalmente:

 

  • inhalación de aerosoles contaminados (la vía más importante)

  •  
  • contacto con superficies contaminadas (si luego te llevas las manos a la boca o nariz)

  •  
  • más raramente, mordedura

  •  

En América, algunas variantes pueden transmitirse entre personas, pero es excepcional.


 

 

Lo que NO es contagio por hantavirus (muy importante)

 

Aquí se equivoca mucha gente.

 

El hantavirus no funciona como los virus respiratorios habituales.

 

No se contagia:

 

  • por dar la mano

  •  
  • por abrazar o besar

  •  
  • por compartir cubiertos

  •  
  • por estar cerca de una persona enferma (en Europa, prácticamente nunca)

  •  
  • por el aire en condiciones normales urbanas

  •  

No hay transmisión comunitaria tipo gripe.


 

 

¿Entonces nunca hay contagio entre personas?

 

Casi nunca.

 

  • En Europa y Asia: no hay transmisión persona a persona

  •  
  • En América (algunas cepas): puede ocurrir, pero es rara y en contactos muy estrechos

  •  

Nada de epidemias sociales. Este virus juega en otra liga.


 

 

Cosas que generan confusión

 

Hay tres situaciones típicas:

 

  • “Me mordió un ratón”: posible, pero poco frecuente

  •  
  • “Toqué algo sucio”: solo hay riesgo si luego te llevas las manos a mucosas

  •  
  • “Había ratones y me contagié”: no, el problema es lo que respiraste


 

 

El papel del entorno

 

Esto es clave:

 

  • En exteriores → riesgo muy bajo

  •  
  • En espacios cerrados → riesgo mucho mayor

  •  

Porque en sitios cerrados el polvo se acumula.
En el exterior, el aire lo dispersa.


 

 

El error más común

 

Barrer en seco.

 

Es básicamente convertir el suelo en un aerosol infeccioso.

 

Por eso siempre se recomienda:

 

  • ventilar antes

  •  
  • humedecer superficies

  •  
  • usar desinfectante


 

 

 

¿Qué enfermedades produce?

 

Depende de la zona del mundo.

 

Síndrome pulmonar por hantavirus (América)

 

Empieza como una gripe:

 

  • fiebre

  •  
  • dolores musculares

  •  
  • cansancio

  •  

Y en pocos días puede evolucionar a:

 

  • dificultad respiratoria grave

  •  
  • edema pulmonar

  •  
  • shock

  •  

Mortalidad: puede alcanzar el 30-40%.


 

 

Fiebre hemorrágica con síndrome renal (Europa y Asia)

 

Más habitual aquí y generalmente menos grave:

 

  • fiebre

  •  
  • dolor lumbar

  •  
  • afectación renal

  •  
  • a veces sangrados

  •  

Mortalidad baja en Europa (habitualmente menos del 1%).


 

 

Incubación

 

Desde la infección hasta los síntomas:

 

👉 entre 1 y 5 semanas

 

Eso hace difícil identificar el momento exacto del contagio.


 

 

Diagnóstico

 

Se basa en:

 

  • sospecha clínica (síntomas + exposición)

  •  
  • análisis de sangre (serología o PCR)

  •  

Suele hacerse en entorno hospitalario.


 

 

Tratamiento

 

Aquí no hay magia:

 

👉 no existe un antiviral específico eficaz universalmente

 

Se hace tratamiento de soporte:

 

  • oxígeno o ventilación

  •  
  • control de líquidos

  •  
  • soporte hemodinámico

  •  

En algunos casos se usa ribavirina, con resultados variables.


 

 

Prevención (lo que realmente funciona)

 

Aquí sí hay margen:

 

  • ventilar espacios cerrados antes de entrar

  •  
  • no barrer en seco
  •  
  • limpiar con lejía diluida

  •  
  • usar guantes y mascarilla en entornos de riesgo

  •  
  • evitar contacto con roedores

  •  

Traducido: nada de hacerse el héroe limpiando un trastero lleno de polvo sin protección.


 

 

¿Es frecuente?

 

No.

 

  • En España: muy raro

  •  
  • En Europa: pocos casos

  •  
  • En América: más frecuente, pero sigue siendo poco común

  •  

Eso sí, cuando aparece, se le hace caso.


 

 

¿Debo preocuparme?

 

En la vida diaria, no.

 

Pero conviene tener respeto si:

 

  • trabajas en el campo

  •  
  • limpias espacios cerrados con posible presencia de roedores

  •  
  • estás en entornos rurales


 

 

Resumen rápido (versión café)

 

Virus de roedores.


Se transmite al inhalar polvo contaminado.


No se contagia entre personas en condiciones normales.


Puede ser grave.


La prevención es clave.


 

 

Cierre

 

El hantavirus es un virus discreto pero traicionero. No necesita multitudes ni contactos sociales. Solo necesita algo tan banal como polvo mal levantado.

 

No es el típico “me lo pegó alguien”.
Es más bien: lo respiré sin darme cuenta.

 

Vamos, que aquí el enemigo no estornuda…
se queda quieto esperando a que tú barras.

 

 

 

 

Bibliografía recomendada

 

  • Centers for Disease Control and Prevention (CDC). About Hantavirus / Hantavirus Disease. Información sobre transmisión, clínica, prevención y limpieza segura de espacios contaminados por roedores.
  •  
  • European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC). Hantavirus infection / Ortho­hantavirus infections factsheet. Muy útil para el enfoque europeo: virus Puumala, Dobrava-Belgrade, transmisión, prevención y epidemiología.
  •  
  • ECDC. Hantavirus infection — Annual Epidemiological Report for 2023. Datos europeos recientes: en 2023 se notificaron 1.885 casos en la UE/EEE, con Finlandia y Alemania concentrando buena parte de ellos.
  •  
  • Manual MSD, versión profesional. Infección por hantavirus. Revisión clínica clara sobre formas renales y pulmonares, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
  •  
  • Manual MSD, versión para público general. Infección por hantavirus. Buena fuente para explicar síntomas y tratamiento en lenguaje más accesible.
  •  
  • World Health Organization (WHO). Información sanitaria general y comunicados sobre brotes. Útil como fuente institucional para vigilancia internacional y riesgo poblacional.
  •  
  • Reuters. WHO says risk public is low after suspected hantavirus outbreak hits ship. Noticia reciente sobre el brote sospechoso en el buque MV Hondius, útil si quieres añadir una entradilla de actualidad.
  •  
  • The Guardian. What is hantavirus, the infection thought to have killed three on cruise ship? Resumen divulgativo reciente con distinción entre hantavirus del Viejo Mundo y del Nuevo Mundo.

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

 

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al Médico con Ramón – Homeopatía: cuando el agua tiene memoria, pero la ciencia no se acuerda de haberla aprobado

3/05/2026

 

 

 

 

 

 

Homeopatía: cuando el agua tiene memoria, pero la ciencia no se acuerda de haberla aprobado

 

 

El informe de Sanidad que pone negro sobre blanco una vieja sospecha: la homeopatía no cura más allá del placebo

 

Durante décadas, la homeopatía ha vivido en una especie de balneario conceptual: ni dentro del todo de la medicina, ni fuera del todo del mercado sanitario.

 

En las farmacias ocupaba estantería, en algunas consultas ocupaba tiempo, en muchos hogares ocupaba esperanza y en el debate público ocupaba ese terreno pantanoso donde la frase “a mí me funciona” suele entrar con más fuerza que un ensayo clínico aleatorizado. Que ya es entrar.

 

El nuevo informe de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, dependiente del Ministerio de Sanidad, ha venido a decir algo muy claro: no existe evidencia científica publicada que avale la eficacia de la homeopatía como tratamiento terapéutico, y los efectos observados son comparables al placebo.

 

El documento, titulado Homeopatía y productos homeopáticos. Evaluación de las evidencias acerca de su eficacia y seguridad, revisa 64 revisiones sistemáticas publicadas desde 2009 y concluye que la evidencia disponible no permite recomendar productos homeopáticos para ninguna patología. (AEMPS)

 

El artículo de RTVE.es que ha reabierto el debate lo resume con bastante contundencia: la AEMPS considera que la homeopatía carece de aval científico, que en España no hay ningún producto homeopático con indicación terapéutica autorizada y que el principal riesgo no está en que el preparado “haga daño” por sí mismo, sino en que sustituya tratamientos eficaces. Dicho de otra manera: el problema no es solo pagar azúcar a precio de oro; el problema es dejar el antibiótico, la insulina, la quimioterapia o el inhalador para abrazarse a un frasquito con ínfulas metafísicas. (RTVE)

 

 

Qué es la homeopatía: una idea del siglo XVIII con bata blanca de farmacia moderna

 

La homeopatía fue formulada a finales del siglo XVIII por el médico alemán Samuel Hahnemann. Su principio central es el famoso similia similibus curantur: “lo semejante cura lo semejante”. Según esta idea, una sustancia que provoca determinados síntomas en una persona sana podría curar síntomas similares en una persona enferma si se administra en dosis extremadamente diluidas. (AEMPS)

 

El segundo pilar es la dilución seriada. Los preparados homeopáticos se elaboran diluyendo una sustancia original —de origen vegetal, animal o mineral— y agitando la mezcla en cada paso, proceso que la homeopatía llama “sucusión” o “dinamización”.

 

Según la doctrina homeopática, cuanto más diluido está el preparado, más “potente” sería. Desde el punto de vista farmacológico esto es, como mínimo, pintoresco. Es como decir que cuanto menos jamón lleva un bocadillo, más ibérico resulta. (AEMPS)

 

El informe de la AEMPS explica que una dilución 12 CH implica mezclar una parte de la sustancia original con cien partes de disolvente doce veces seguidas. A esos niveles, es matemáticamente imposible que quede una sola molécula del ingrediente original. Incluso una dilución menor, 6 CH, se compara en el informe con disolver un sobre de azúcar en todo el mar Mediterráneo. Es una imagen poderosa: el Mediterráneo convertido en infusión terapéutica. Solo falta que Benidorm lo comercialice como spa cuántico. (Ministerio de Sanidad)

 

La homeopatía sostiene además ideas como la “memoria del agua”: la supuesta capacidad del agua para recordar sustancias que ya no están presentes. El problema es que esa memoria no ha sido demostrada de forma reproducible bajo criterios científicos. El agua, por lo visto, recuerda la belladona diluida, pero se olvida de los millones de cosas bastante menos elegantes con las que ha estado en contacto antes. Muy selectiva ella.

 

 

El informe de Sanidad: qué ha revisado y qué concluye

 

El informe de la AEMPS no se limita a una opinión ni a una declaración ideológica. Es una evaluación técnica basada en revisiones sistemáticas y documentos de organismos internacionales. Incluye estudios sobre distintas patologías: infecciones respiratorias, alergias, trastornos dermatológicos, reumatología, oncología, salud mental, dolor, síntomas gripales, insomnio, verrugas, eczema, entre otros campos. (AEMPS)

 

La conclusión principal es nítida: no hay evidencia científica publicada que avale la eficacia de la homeopatía como instrumento terapéutico eficaz. La eficacia observada es comparable al placebo. Y los ciudadanos deben saber que pueden poner en peligro su salud si sustituyen tratamientos basados en evidencia por productos homeopáticos. (AEMPS)

 

El informe también detecta un patrón clásico: cuando los estudios favorables existen, suelen tener problemas importantes. Muestras pequeñas, seguimientos cortos, heterogeneidad, sesgos, comparadores inadecuados o resultados poco consistentes. Y cuando se analizan solo los estudios de mayor calidad, los supuestos efectos positivos tienden a desaparecer. Esto no es una manía contra la homeopatía; es justo lo que uno espera de un efecto placebo vestido con bata de domingo. (AEMPS)

 

La nota del Ministerio de Sanidad subraya que el informe revisó 64 revisiones sistemáticas publicadas desde 2009, y que los aparentes beneficios se desvanecen en los ensayos clínicos más rigurosos. También recuerda que en España no existe ningún producto homeopático con indicación terapéutica autorizada. Pueden venderse determinados productos registrados como homeopáticos, pero sin atribuirles propiedades curativas. (Ministerio de Sanidad)

 

Aquí aparece una de las grandes paradojas: se venden en farmacias, se llaman “medicamentos homeopáticos”, pero no pueden declarar que curan nada. Es como si alguien vendiera paraguas sin prometer que protegen de la lluvia. Legal, sí. Clarificador, lo justo.

 

 

¿Placebo significa “no pasa nada”?

 

No exactamente. El placebo no es “nada”. El efecto placebo es un fenómeno real, complejo y muy interesante. Puede modificar la percepción del dolor, la ansiedad, el bienestar subjetivo y algunos síntomas funcionales. Pero no cura infecciones bacterianas, no reduce tumores, no revierte una diabetes, no abre una arteria coronaria ni elimina una apendicitis. El placebo puede ayudar a que el paciente se sienta mejor; no convierte un glóbulo de azúcar en un antibiótico.

 

El informe de la AEMPS explica varias razones por las que una persona puede creer que la homeopatía le ha funcionado: evolución natural de la enfermedad, regresión a la media, efecto placebo, expectativas del paciente, efecto Hawthorne (*), sesgos de observación y coincidencia temporal con otros tratamientos. (AEMPS)

 

Esto es muy importante. Muchas enfermedades comunes mejoran solas: catarros, molestias digestivas leves, dolores musculares, brotes cutáneos autolimitados. Si tomo un preparado homeopático justo antes de mejorar, mi cerebro hace una conexión causal: “me lo tomé y me curé”. Pero la pregunta científica no es si alguien mejoró después de tomarlo. La pregunta es si mejora más que otra persona comparable que toma placebo sin saberlo. Ahí es donde la homeopatía se queda sin gasolina. Y sin coche. Y casi sin carretera.

 

 

Efecto Hawthorne: cuando te observan… y te portas mejor

 

El efecto Hawthorne es uno de esos conceptos que parecen de laboratorio, pero que en realidad explican muchas cosas del día a día: las personas cambian su comportamiento simplemente porque saben que están siendo observadas.

 

El término nace de unos estudios realizados en la empresa Western Electric en los años 20 y 30. El objetivo era comprobar si mejorar la iluminación en una fábrica aumentaba la productividad. El resultado fue desconcertante: la productividad subía tanto si aumentaban la luz como si la reducían.

 

¿La explicación? Los trabajadores rendían más porque sabían que formaban parte de un estudio.

 

La idea clave

No es tanto lo que haces…
sino que sabes que alguien está mirando cómo lo haces.

 

Ejemplo sencillo

Imagina que alguien te está evaluando en el trabajo:

  • Te concentras más
  • Cometes menos errores
  • Te implicas un poco más

No porque haya cambiado el trabajo en sí, sino porque sabes que te están observando.

 

Aplicación en medicina

En el ámbito sanitario, el efecto Hawthorne es especialmente importante.

Un paciente puede mejorar porque:

  • Se siente más atendido
  • Recibe más seguimiento
  • Percibe que su caso importa
  • Está más pendiente de su propia evolución

Esto puede hacer que un tratamiento parezca más eficaz de lo que realmente es.

 

Relación con placebo y terapias sin evidencia

El efecto Hawthorne suele ir de la mano del efecto placebo.

En algunas terapias sin base científica sólida, la mejoría del paciente puede deberse a:

  • la atención recibida
  • la expectativa de mejora
  • el seguimiento cercano

y no necesariamente al tratamiento en sí.

 

Conclusión

El efecto Hawthorne no cura enfermedades, pero sí modifica comportamientos y percepciones.

Y en muchos casos, eso basta para que alguien se sienta mejor.

Que no es poca cosa… aunque tampoco sea exactamente medicina.

 

 

 

¿Es un bulo, una estafa o un timo esto de la homeopatía?

 

Conviene hilar fino. La homeopatía, como sistema terapéutico, se basa en principios incompatibles con la farmacología moderna y no ha demostrado eficacia más allá del placebo. Eso permite llamarla pseudoterapia o pseudociencia cuando se presenta como tratamiento eficaz. (EASAC)

 

¿Es un bulo? Sí, si se afirma que cura enfermedades sin pruebas.

 

¿Es una estafa? Puede serlo moralmente cuando se vende al paciente una eficacia no demostrada, especialmente si se aprovecha de su miedo, desesperación o vulnerabilidad.

 

¿Es un timo? En términos coloquiales, cuando se cobra como remedio curativo algo que no ha demostrado curar, la palabra “timo” aparece sola, se sienta y pide café.

 

Ahora bien, jurídicamente hay matices. En España estos productos pueden venderse si cumplen la regulación, no alegan indicaciones terapéuticas no autorizadas y garantizan inocuidad. Eso no los convierte en eficaces. Solo significa que el marco legal permite su comercialización bajo condiciones concretas. (RTVE)

 

El problema ético está en el mensaje implícito. Un producto vendido en una farmacia, con apariencia de medicamento, genera confianza. El ciudadano medio no siempre distingue entre “medicamento con eficacia demostrada” y “producto registrado como homeopático sin indicación terapéutica”. Y ahí se abre una puerta peligrosa: la puerta del malentendido rentable.

 

 

Qué dicen otros países

 

La posición española no surge en el vacío. La tendencia internacional de los organismos sanitarios públicos es cada vez más crítica.

 

En Reino Unido, el Comité de Ciencia y Tecnología de la Cámara de los Comunes revisó la evidencia en 2010 y recomendó detener la financiación pública de la homeopatía, suspender la financiación de hospitales homeopáticos y evitar derivaciones desde el sistema público. (Parlamento del Reino Unido)

 

En Australia, el National Health and Medical Research Council revisó 57 revisiones sistemáticas que contenían 176 estudios y concluyó que no había condiciones clínicas para las que existiera evidencia fiable de efectividad de la homeopatía. También advirtió de que elegir homeopatía puede poner en riesgo la salud si se rechazan o retrasan tratamientos eficaces. (Homeopathy Research Institute | HRI)

 

En Francia, la Haute Autorité de Santé concluyó en 2019 que los productos homeopáticos no tenían eficacia suficiente demostrada para justificar reembolso público. Francia redujo el reembolso en 2020 y lo eliminó completamente en 2021. (AEMPS)

 

En Alemania, país de origen histórico de la homeopatía, se ha planteado eliminar la cobertura por el seguro médico legal. El informe de la AEMPS recoge que una comisión alemana ha propuesto suprimir esa financiación como parte de recomendaciones para optimizar el sistema sanitario. (AEMPS)

 

En Estados Unidos, la FDA considera los productos homeopáticos no autorizados como medicamentos no aprobados sujetos a políticas de cumplimiento basadas en el riesgo, y el National Center for Complementary and Integrative Health afirma que hay poca evidencia que apoye la homeopatía como tratamiento eficaz para cualquier condición específica. Además, advierte de que algunos productos etiquetados como homeopáticos pueden contener cantidades relevantes de ingredientes activos y provocar efectos adversos o interacciones. (NCCIH)

 

La European Academies Science Advisory Council también ha señalado que no hay enfermedades para las que exista evidencia robusta y reproducible de que la homeopatía sea eficaz más allá del placebo, y plantea problemas éticos de consentimiento informado cuando profesionales sanitarios recomiendan productos biológicamente ineficaces. (EASAC)

 

 

¿Dónde se usa la homeopatía?

 

La homeopatía se utiliza en numerosos países, aunque su estatus varía mucho. En algunos lugares se vende como producto complementario privado; en otros se integra parcialmente en sistemas sanitarios; en otros está regulada de forma restrictiva.

 

La OMS, en su informe global de 2019 sobre medicina tradicional y complementaria, recoge que 170 Estados miembros habían reportado uso de medicina tradicional o complementaria por sus poblaciones, entre ellas prácticas como acupuntura, fitoterapia, medicina tradicional china, ayurveda, naturopatía, osteopatía, quiropráctica y homeopatía. (Organización Mundial de la Salud)

 

Ahora bien, que algo se use mucho no demuestra que funcione. Se usó mucho la sangría durante siglos y no por eso vamos a volver a poner sanguijuelas en la consulta, salvo que sea para decorar Halloween. La popularidad no es evidencia. La tradición no sustituye a un ensayo clínico. Y “lo hace mucha gente” tampoco sería buen argumento para meterse en una rotonda en sentido contrario.

 

La propia estrategia de la OMS sobre medicina tradicional y complementaria insiste en que la integración en sistemas sanitarios debe ser segura, eficaz, basada en evidencia y regulada. Es decir: la OMS no dice “todo vale porque viene de la tradición”; dice, más bien, “estudiemos, regulemos y quedémonos con lo que demuestre beneficio”. (Organización Mundial de la Salud)

 

 

El argumento de “a mí me funciona”

 

Este es el núcleo emocional del asunto. Mucha gente defiende la homeopatía porque ha tenido una experiencia subjetiva positiva. Y no conviene ridiculizar al paciente. El paciente no suele mentir cuando dice que se sintió mejor. Lo que puede estar equivocado es la explicación.

 

Uno puede mejorar por la evolución natural de la enfermedad, porque simultáneamente tomó otro tratamiento, porque descansó, porque cambió hábitos, porque recibió una atención más larga y empática, o porque esperaba mejorar. Todo eso importa.

 

La consulta homeopática, con frecuencia, dedica más tiempo a escuchar al paciente que muchas consultas saturadas del sistema sanitario. Y ahí hay una lección incómoda para la medicina convencional: a veces no gana la pseudoterapia por tener mejores remedios, sino por tener más tiempo, más escucha y menos cara de “tengo siete minutos y una impresora atascada”.

 

Pero una cosa es reconocer el valor de la escucha y otra aceptar que unas bolitas ultradiluidas curan.

 

La medicina científica debería aprender del trato humano sin comprar el lote completo de la “memoria del agua”.

 

 

¿Puede hacer daño la homeopatía?

 

Sí, aunque no siempre por el mecanismo que la gente imagina. Si un producto está tan diluido que no contiene principio activo, su toxicidad directa suele ser baja. Pero hay tres riesgos claros.

 

El primero es el abandono o retraso de tratamientos eficaces. Es el más grave. En infecciones, cáncer, enfermedades crónicas, trastornos psiquiátricos, patologías pediátricas o cuadros agudos, sustituir medicina basada en evidencia por homeopatía puede tener consecuencias serias. El informe de la AEMPS, el artículo de RTVE.es, el NHMRC australiano y el NCCIH estadounidense coinciden en advertir de este riesgo. (AEMPS)

 

El segundo es la falsa seguridad. Si alguien cree que está tratando una enfermedad cuando en realidad no lo está haciendo, puede consultar tarde. La enfermedad, por su parte, no suele tener paciencia administrativa.

 

El tercero es que no todos los productos etiquetados como homeopáticos están necesariamente ultradiluidos. Algunas preparaciones pueden contener ingredientes activos en cantidades relevantes, con riesgo de efectos adversos o interacciones. El NCCIH advierte explícitamente de este punto. (NCCIH)

 

 

La farmacia y el lío semántico

 

Uno de los aspectos más delicados es la venta en farmacias. El ciudadano suele interpretar que lo que está en una farmacia tiene respaldo terapéutico. Pero la realidad regulatoria es más compleja. En España, según recoge RTVE.es, existen productos homeopáticos registrados sin indicación terapéutica aprobada. La AEMPS y el Ministerio de Sanidad señalan que no hay ningún producto homeopático autorizado con indicación terapéutica. (RTVE)

 

Esto crea una disonancia peligrosa: el producto se presenta en el ecosistema del medicamento, pero no ha demostrado eficacia como tal. El farmacéutico, como profesional sanitario, tiene aquí una responsabilidad clave: informar con claridad, evitar mensajes equívocos y advertir de que no deben abandonarse tratamientos prescritos.

 

Porque una cosa es respetar la libertad del consumidor y otra permitir que la confusión haga caja. La libertad de elegir exige información veraz. Si no, no es libertad: es marketing con bata.

 

 

Los estudios favorables: qué dicen y qué problema tienen

 

Los defensores de la homeopatía suelen señalar que existen estudios positivos. Y es cierto: algunos estudios muestran resultados favorables. El problema es la calidad, la reproducibilidad y la consistencia. Muchas revisiones encuentran señales débiles, heterogéneas o dependientes de estudios pequeños y con riesgo de sesgo. Cuando se restringe el análisis a estudios rigurosos, el efecto tiende a desaparecer. (AEMPS)

 

El investigador Edzard Ernst, en una revisión de revisiones Cochrane, concluyó que los estudios disponibles no muestran que los medicamentos homeopáticos tengan efectos más allá del placebo. Cochrane, en revisiones concretas como la de infecciones respiratorias agudas en niños, tampoco encontró evidencia que apoye la eficacia de productos homeopáticos y señaló que los eventos adversos estaban mal reportados. (PubMed)

 

El debate científico no se resuelve contando estudios positivos como quien cuenta cromos. Se resuelve preguntando: ¿son buenos?, ¿son grandes?, ¿están bien cegados?, ¿se reproducen?, ¿miden variables relevantes?, ¿comparan contra placebo?, ¿hay sesgo de publicación?, ¿hay conflicto de interés?, ¿la magnitud del efecto es clínicamente importante? Cuando se pasa ese peine, la melena homeopática pierde volumen.

 

 

¿Y si se usa “como complemento”?

 

Esta es la defensa más habitual: “No sustituye, complementa”. En teoría, si un paciente usa un producto homeopático sin abandonar tratamientos eficaces y sabiendo que no hay pruebas de eficacia específica, el riesgo clínico directo puede ser menor. Pero sigue habiendo problemas.

 

Primero, el coste económico. Pagar por algo sin eficacia demostrada no es inocuo para el bolsillo.

 

Segundo, el coste cultural: normaliza la idea de que la evidencia es opcional.

 

Tercero, el coste ético: si un profesional sanitario recomienda algo sabiendo que no tiene eficacia demostrada, debe explicar eso con absoluta claridad.

 

El consentimiento informado no es solo para cirugías y tratamientos complejos. También vale para no vender expectativas terapéuticas sin respaldo.

 

“Puede que le ayude por placebo” es una frase honesta.

 

“Esto refuerza sus defensas energéticas” ya pertenece a otro género literario.

 

 

 

La diferencia entre medicina tradicional, medicina complementaria y pseudoterapia

 

No todo lo tradicional es falso. No todo lo natural es inútil. No todo lo complementario es pseudociencia.

 

Hay plantas con principios activos, técnicas psicológicas útiles, ejercicio terapéutico, intervenciones dietéticas, mindfulness con evidencia en determinados contextos y prácticas que pueden estudiarse seriamente.

 

La diferencia está en la prueba. Si algo demuestra eficacia y seguridad, deja de importar si viene de una tradición milenaria, de un laboratorio suizo o de una abuela con bata. Entra en la medicina porque funciona.

 

La aspirina procede históricamente de compuestos relacionados con el sauce; la digoxina tiene origen vegetal; muchos fármacos nacen de productos naturales. Pero se estudian, se dosifican, se prueban, se monitorizan.

 

La homeopatía, en cambio, no ha superado ese filtro. Sus principios básicos no encajan con la química ni con la farmacología, y sus resultados clínicos no superan de forma convincente al placebo. (Ministerio de Sanidad)

 

 

Entonces, ¿por qué sobrevive?

 

Sobrevive por varias razones.

 

Sobrevive porque ofrece una narrativa sencilla: natural, suave, individualizada, sin agresividad terapéutica.

 

Sobrevive porque muchas personas han tenido malas experiencias con la medicina convencional: consultas rápidas, efectos secundarios, burocracia, listas de espera, sensación de no ser escuchadas.

 

Sobrevive porque el placebo funciona en síntomas subjetivos y porque muchas enfermedades fluctúan.

 

Sobrevive porque hay intereses económicos.

 

Sobrevive porque la palabra “natural” tiene una potencia comercial extraordinaria, aunque la cicuta, el arsénico y una seta mortal también sean naturales. La naturaleza no es una ONG.

 

Y sobrevive porque la ciencia comunica peor que el marketing.

 

La ciencia dice: “La evidencia disponible no permite afirmar eficacia específica más allá del placebo en condiciones clínicas evaluadas”.

 

El marketing dice: “Equilibra tu energía vital”. Gana por goleada en Instagram, aunque pierda por paliza en PubMed.

 

 

Conclusión: agua, azúcar y responsabilidad

 

El informe de la AEMPS no descubre América, pero sí pone un sello oficial sobre algo que la comunidad científica lleva años señalando: la homeopatía no ha demostrado eficacia terapéutica más allá del placebo.

 

No existe en España ningún producto homeopático con indicación terapéutica autorizada. Y el principal peligro es que una persona retrase o abandone tratamientos eficaces por confiar en productos sin base científica. (AEMPS)

 

¿Puede alguien tomar homeopatía porque le apetece? Sí, siempre que sepa lo que está tomando y lo que no está tomando.

 

Lo que no debería aceptarse es que se presente como tratamiento eficaz sin pruebas. Ahí ya no hablamos de libertad personal, sino de información sanitaria, ética profesional y protección del paciente.

 

La homeopatía ha tenido más de dos siglos para demostrar que funciona. Si después de tanto tiempo el mejor argumento sigue siendo “a mí me va bien”, el problema no es que la ciencia sea cerrada. El problema es que el agua tendrá mucha memoria, pero la evidencia sigue sin aparecer.

 

Y en medicina, cuando la evidencia no aparece, conviene no venderla en frascos.

 

 

Bibliografía y fuentes consultadas

 

Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Homeopatía y productos homeopáticos. Evaluación de las evidencias acerca de su eficacia y seguridad. 2026. (AEMPS)

 

Ministerio de Sanidad. Nota de prensa: El Ministerio de Sanidad concluye que no existe evidencia científica que avale la eficacia de la homeopatía en ninguna patología. 21 de abril de 2026. (Ministerio de Sanidad)

 

RTVE.es. Daniel Herrero. La homeopatía, a debate tras el informe de Sanidad: ¿estafa o práctica inofensiva? 2 de mayo de 2026. (RTVE)

 

National Center for Complementary and Integrative Health. Homeopathy: What You Need To Know. (NCCIH)

 

National Health and Medical Research Council. Evidence on the effectiveness of homeopathy for treating health conditions. Australia, 2015. (Homeopathy Research Institute | HRI)

 

House of Commons Science and Technology Committee. Evidence Check 2: Homeopathy. Reino Unido, 2010. (Parlamento del Reino Unido)

 

European Academies Science Advisory Council. Homeopathic products and practices: assessing the evidence and ensuring consistency in regulating medical claims in the EU. (EASAC)

 

Cochrane. Homeopathic medicinal products for preventing and treating acute respiratory tract infections in children. 2022. (Cochrane)

 

Ernst E. Homeopathy: what does the “best” evidence tell us? PubMed, 2010. (PubMed)

 

World Health Organization. WHO global report on traditional and complementary medicine 2019. (Organización Mundial de la Salud)

 

World Health Organization. Global traditional medicine strategy 2025–2034. (Organización Mundial de la Salud)

 

 

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al Médico con Ramón – Agujetas: qué son, por qué aparecen y cómo manejarlas sin mitos

30/04/2026

 

 

 

 

 

 

Agujetas: qué son, por qué aparecen y cómo manejarlas sin mitos


 

 

Introducción

 

Las “agujetas” —nombre popular del dolor muscular de aparición tardía o Delayed Onset Muscle Soreness (DOMS)— son una experiencia prácticamente universal en cualquier persona que haya hecho ejercicio más allá de lo que su cuerpo tenía previsto.

 

Aparecen horas después del esfuerzo, alcanzan su pico uno o dos días más tarde y, durante ese tiempo, convierten gestos cotidianos —bajar escaleras, sentarse, levantarse— en pequeñas epopeyas personales.

 

Durante años se explicaron con teorías simplistas, como la acumulación de ácido láctico, pero la evidencia científica actual ha desmontado esas ideas.

 

Hoy sabemos que las agujetas son el resultado de un proceso complejo que implica daño microscópico en el músculo y una respuesta inflamatoria organizada.

 

Para entender bien este fenómeno, conviene empezar desde la base: cómo está construido el músculo y cómo funciona. Porque sin esa base, las agujetas parecen un castigo arbitrario; con ella, son simplemente la consecuencia lógica de cómo estamos diseñados.


 

 

 

Estructura y funcionamiento del músculo

 

El músculo esquelético es un tejido altamente organizado cuya función principal es generar movimiento mediante la contracción. Su arquitectura es jerárquica. Un músculo completo está formado por fascículos, que a su vez contienen fibras musculares. Estas fibras no son otra cosa que células alargadas y multinucleadas, especializadas en la contracción.

 

Dentro de cada fibra hay estructuras aún más finas, las miofibrillas, que contienen las unidades funcionales del músculo: los sarcómeros.

 

Cada sarcómero está delimitado por los discos Z y contiene dos tipos de filamentos: los finos, formados por actina, y los gruesos, formados por miosina. Esta disposición ordenada es la clave de la contracción muscular.

 

 

El mecanismo de contracción se explica mediante el modelo de los filamentos deslizantes. Cuando llega un impulso nervioso, se libera acetilcolina en la unión neuromuscular, lo que desencadena un potencial de acción en la fibra. Este potencial provoca la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico. El calcio permite que la miosina interactúe con la actina, generando un movimiento de “tirón” que acorta el sarcómero. Este proceso requiere ATP, que actúa como fuente de energía.

 

En función de cómo se produce esta contracción, se distinguen tres tipos.

 

En la contracción concéntrica el músculo se acorta;

 

en la isométrica no cambia su longitud;

 

y en la excéntrica, el músculo se alarga mientras sigue generando fuerza.

 

Este último tipo, aparentemente paradójico, es el que más se relaciona con la aparición de agujetas. Es el típico caso de bajar una cuesta o controlar el descenso de una pesa: el músculo está trabajando, pero cediendo al mismo tiempo.


 

 

 

Definición y características clínicas

 

El DOMS se manifiesta como un dolor muscular de inicio diferido que aparece entre 12 y 24 horas después del ejercicio, alcanza su máxima intensidad entre las 24 y 72 horas y puede prolongarse hasta una semana.

 

El dolor suele ser difuso, mal localizado y se acompaña de rigidez, sensibilidad al tacto y una disminución transitoria de la fuerza. No es un dolor incapacitante en condiciones normales, pero sí lo bastante molesto como para alterar la actividad diaria.

 

A diferencia de una lesión muscular aguda, no aparece de forma inmediata ni se asocia a signos evidentes como hematomas o una pérdida brusca de función.

 

Es, por así decirlo, un dolor “retardado”, que llega cuando uno ya se había olvidado del esfuerzo.


 

 

Evolución histórica del concepto

 

Durante décadas se atribuyó el origen de las agujetas al ácido láctico acumulado durante el ejercicio. Esta teoría resultaba intuitiva: el ejercicio intenso produce lactato y el dolor aparece después. Sin embargo, no resistió el escrutinio científico.

 

El lactato se elimina del músculo en pocas horas, mucho antes de que el dolor alcance su máximo. Además, hay actividades con gran producción de lactato que no generan agujetas significativas.

 

El modelo actual se centra en el daño microestructural del músculo y la respuesta inflamatoria que se desencadena a continuación.

 

Es un cambio de paradigma: de un problema metabólico transitorio a un proceso de microlesión y reparación.


 

 

Fisiopatología: lo que pasa realmente dentro del músculo

 

El ejercicio, especialmente el que incluye contracciones excéntricas, provoca pequeñas alteraciones estructurales en las fibras musculares.

 

No se trata de roturas visibles, sino de desorganización microscópica en los sarcómeros y en los discos Z. Esta alteración compromete la integridad del sarcolema y de las estructuras internas de la célula.

 

Como consecuencia, se produce una alteración en el manejo del calcio. El retículo sarcoplásmico pierde su capacidad de regular adecuadamente su liberación, lo que lleva a un aumento de calcio intracelular. Este calcio activa enzimas que degradan proteínas musculares, amplificando el daño inicial.

 

A partir de ahí entra en juego el sistema inmune. Se produce una respuesta inflamatoria caracterizada por la llegada de neutrófilos y macrófagos al tejido dañado. Estas células liberan mediadores inflamatorios, como citoquinas y prostaglandinas, que cumplen una doble función: facilitar la reparación y, al mismo tiempo, sensibilizar los receptores del dolor.

 

El resultado final es una mayor percepción dolorosa ante estímulos normales. El músculo no solo está dañado, sino que además está “hipersensible”. De ahí esa sensación de dolor incluso con movimientos suaves o presión ligera.


 

 

Factores que favorecen la aparición de agujetas

 

No todos los ejercicios ni todas las personas generan el mismo grado de DOMS. El factor más determinante es el tipo de contracción. El trabajo excéntrico es, con diferencia, el más lesivo desde el punto de vista microscópico.

 

El trabajo muscular excéntrico es ese en el que el músculo se activa mientras se alarga. O sea, está trabajando… pero “cediendo”. No es que el músculo se relaje, al contrario: está frenando un movimiento, como si fuera un amortiguador biológico. De hecho, es el tipo de contracción que más microlesiones produce (hola, agujetas del día siguiente 😅), pero también es clave para ganar fuerza y prevenir lesiones.

 

Ejemplos claros:

  • Bajar una pesa en un curl de bíceps (cuando el brazo se estira lentamente).

 

  • Descender en una sentadilla (los cuádriceps controlan la bajada).

 

  • Bajar escaleras (los músculos frenan el cuerpo en cada paso).

 

  • Correr cuesta abajo (los músculos de las piernas van “frenando” el impacto).

 

Vamos, que es el momento en el que el músculo dice: “vale, tiro para atrás… pero con dignidad”.

 

El nivel de entrenamiento también influye de forma clara. Las personas no entrenadas presentan una mayor susceptibilidad, pero incluso los deportistas experimentados pueden desarrollar agujetas cuando introducen un estímulo nuevo o cambian la rutina.

 

La intensidad y el volumen del ejercicio son variables clave: a mayor carga acumulada, mayor probabilidad de daño muscular.

 

También existen factores individuales, como la edad o la genética, que modulan la respuesta inflamatoria y la resistencia estructural del músculo.


 

 

Adaptación: el efecto de la sesión repetida

 

Uno de los aspectos más interesantes del DOMS es que el propio organismo aprende de la experiencia.

 

Tras una primera sesión que provoca agujetas, el músculo se adapta y responde de forma mucho más eficiente ante estímulos similares en el futuro. Este fenómeno, conocido como “repeated bout effect”, implica cambios tanto estructurales como neuromusculares.

 

El músculo refuerza sus estructuras, mejora la coordinación de sus fibras y modula la respuesta inflamatoria.

 

El resultado es una menor aparición de daño y, por tanto, menos dolor en sesiones posteriores.

 

Es, en esencia, la base biológica del entrenamiento: el cuerpo se vuelve menos “sorprendido” por lo que ya conoce.


 

 

Diagnóstico diferencial

 

Aunque las agujetas son un proceso benigno, es importante diferenciarlas de otras patologías que pueden presentarse con dolor muscular.

 

La rotura muscular, también conocida como desgarro, es una lesión en la que se produce una ruptura real de fibras musculares.

A diferencia del DOMS, el dolor aparece de forma inmediata durante el ejercicio, suele ser localizado y puede acompañarse de un chasquido o sensación de “tirón”.

Posteriormente pueden aparecer inflamación y hematoma, y la pérdida de fuerza es mucho más marcada.

 

La rabdomiólisis es un cuadro mucho más grave en el que se produce una destrucción masiva de fibras musculares, con liberación de su contenido al torrente sanguíneo.

Se asocia a ejercicio extremo, deshidratación o determinadas condiciones médicas.

Clínicamente se manifiesta con dolor muscular intenso, debilidad generalizada y, de forma característica, orina oscura debido a la presencia de mioglobina.

Es una urgencia médica porque puede causar daño renal.

 

El síndrome compartimental es otra entidad grave que se produce cuando aumenta la presión dentro de un compartimento muscular cerrado, comprometiendo la circulación y la función nerviosa.

El dolor es desproporcionado respecto al estímulo inicial, no mejora con el reposo y puede acompañarse de hormigueo, pérdida de sensibilidad o debilidad. Requiere intervención urgente.

 

En comparación con estas patologías, las agujetas tienen un curso predecible, autolimitado y sin signos de alarma.


 

 

Prevención

 

La forma más eficaz de prevenir las agujetas no es eliminar el ejercicio, sino introducirlo de forma progresiva.

 

El músculo necesita tiempo para adaptarse.

 

Incrementar la carga de manera gradual permite que las estructuras musculares se refuercen sin sufrir un daño excesivo.

 

El calentamiento mejora la preparación neuromuscular, aunque no evita completamente la aparición de DOMS.

 

La regularidad en el entrenamiento es fundamental, ya que mantiene activo el efecto de adaptación.

 

La nutrición también juega un papel importante. Un aporte adecuado de proteínas facilita la reparación muscular, y una correcta hidratación contribuye al funcionamiento celular.

 

Algunos estudios han explorado el papel de antioxidantes o ácidos grasos omega-3, aunque los resultados no son concluyentes.


 

 

Tratamiento

 

El tratamiento de las agujetas es fundamentalmente sintomático.

 

El ejercicio suave suele ser una de las estrategias más eficaces, ya que mejora la circulación y reduce la sensación de rigidez.

 

El masaje ha demostrado cierto beneficio en la reducción del dolor, probablemente por su efecto sobre la circulación y la modulación de la respuesta inflamatoria.

 

La crioterapia, como la aplicación de frío, puede aliviar los síntomas a corto plazo, aunque su efecto no es uniforme en todos los casos.

 

Los antiinflamatorios no esteroideos pueden reducir el dolor, pero su uso sistemático es controvertido, ya que podrían interferir con los procesos de adaptación muscular. Es decir, alivian, pero quizá “boicotean” parte del beneficio del entrenamiento.

 

Los estiramientos, pese a su popularidad, no han demostrado una eficacia clara ni en la prevención ni en el tratamiento del DOMS. O dicho de otra manera: estirar está bien, pero no es la solución milagro.


 

 

Mitos frecuentes

 

El clásico remedio del agua con azúcar carece de base científica. No existe ningún mecanismo fisiológico que lo respalde. Es uno de esos mitos que sobreviven porque son sencillos y reconfortantes.

 

Tampoco es cierto que haya que evitar cualquier ejercicio si se tienen agujetas. La actividad suave suele ser beneficiosa y forma parte de la recuperación.

 

Y, por último, no es verdad que las agujetas sean necesarias para mejorar. Son una posible consecuencia del entrenamiento, no un requisito.


 

 

Implicaciones clínicas y deportivas

 

Desde el punto de vista deportivo, las agujetas pueden disminuir el rendimiento, alterar la técnica y aumentar el riesgo de lesión si se entrena sin control. En personas que empiezan a hacer ejercicio, pueden ser un factor de abandono si no se explican adecuadamente.

 

En el ámbito clínico, comprender el DOMS es fundamental para prescribir ejercicio terapéutico de forma adecuada. Permite diferenciar entre un dolor esperado y uno patológico, evitando tanto la sobreprotección como la negligencia.


 

 

Perspectivas actuales de investigación

 

La investigación actual se centra en comprender mejor la interacción entre el sistema inmune y el músculo durante la recuperación.

 

También se estudian intervenciones nutricionales específicas y estrategias de recuperación más eficaces.

 

En los últimos años ha surgido interés por el papel del microbioma en la modulación de la inflamación, lo que abre nuevas líneas de investigación en un campo que, a pesar de lo cotidiano del fenómeno, sigue teniendo muchas preguntas abiertas.


 

 

Conclusión

 

Las agujetas no son un misterio ni un castigo, sino una respuesta fisiológica compleja al daño muscular inducido por el ejercicio.

 

Implican alteraciones estructurales microscópicas, una respuesta inflamatoria organizada y una posterior adaptación del tejido.

 

Entenderlas permite entrenar mejor, prevenir molestias innecesarias y evitar mitos que poco ayudan.

 

La clave sigue siendo la progresión, la constancia y cierta paciencia. Porque el músculo aprende… pero necesita que no lo machaquen como si fuera inmortal.

 

Y sí, seguirán apareciendo de vez en cuando. Como ese recordatorio incómodo de que el cuerpo tiene memoria… y sentido del humor bastante discutible.


 

 

Bibliografía

 

La siguiente selección recoge revisiones clave, estudios experimentales y textos de referencia sobre el dolor muscular de aparición tardía (DOMS), fisiología muscular y recuperación tras el ejercicio:

 

 

Revisiones generales sobre DOMS y fisiopatología

 

  • Cheung, K., Hume, P., & Maxwell, L. (2003). Delayed onset muscle soreness: treatment strategies and performance factors. Sports Medicine, 33(2), 145–164.

  •  
  • Armstrong, R. B. (1984). Mechanisms of exercise-induced delayed onset muscular soreness: a brief review. Medicine & Science in Sports & Exercise, 16(6), 529–538.

  •  
  • Clarkson, P. M., & Hubal, M. J. (2002). Exercise-induced muscle damage in humans. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 81(11 Suppl), S52–S69.

  •  
  • Proske, U., & Morgan, D. L. (2001). Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications. Journal of Physiology, 537(Pt 2), 333–345.

  •  
  • Paulsen, G., Mikkelsen, U. R., Raastad, T., & Peake, J. M. (2012). Leucocytes, cytokines and satellite cells: what role do they play in muscle damage and regeneration following eccentric exercise? Exercise Immunology Review, 18, 42–97.


 

 

Daño muscular y respuesta inflamatoria

 

  • Tidball, J. G. (2005). Inflammatory processes in muscle injury and repair. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 288(2), R345–R353.

  •  
  • Peake, J. M., Neubauer, O., Della Gatta, P. A., & Nosaka, K. (2017). Muscle damage and inflammation during recovery from exercise. Journal of Applied Physiology, 122(3), 559–570.

  •  
  • Smith, L. L. (1991). Acute inflammation: the underlying mechanism in delayed onset muscle soreness? Medicine & Science in Sports & Exercise, 23(5), 542–551.


 

 

Contracción excéntrica y daño estructural

 

  • Fridén, J., & Lieber, R. L. (1992). Structural and mechanical basis of exercise-induced muscle injury. Medicine & Science in Sports & Exercise, 24(5), 521–530.

  •  
  • McArdle, W. D., Katch, F. I., & Katch, V. L. (2015). Exercise Physiology: Nutrition, Energy, and Human Performance. Lippincott Williams & Wilkins.

  •  
  • Lieber, R. L., & Fridén, J. (2002). Mechanisms of muscle injury after eccentric contraction. Journal of Science and Medicine in Sport, 5(3), 253–265.


 

 

Adaptación muscular y repeated bout effect

 

  • McHugh, M. P. (2003). Recent advances in the understanding of the repeated bout effect: the protective effect against muscle damage from a single bout of eccentric exercise. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 13(2), 88–97.

  •  
  • Hyldahl, R. D., & Hubal, M. J. (2014). Lengthening our perspective: morphological, cellular, and molecular responses to eccentric exercise. Muscle & Nerve, 49(2), 155–170.


 

 

Prevención y tratamiento del DOMS

 

  • Herbert, R. D., & de Noronha, M. (2007). Stretching to prevent or reduce muscle soreness after exercise. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 4.

  •  
  • Torres, R., Ribeiro, F., Alberto Duarte, J., & Cabri, J. M. (2012). Evidence of the physiotherapeutic interventions used currently after exercise-induced muscle damage: systematic review and meta-analysis. Physical Therapy in Sport, 13(2), 101–114.

  •  
  • Dupuy, O., Douzi, W., Theurot, D., Bosquet, L., & Dugué, B. (2018). An evidence-based approach for choosing post-exercise recovery techniques to reduce markers of muscle damage, soreness, fatigue, and inflammation. Frontiers in Physiology, 9, 403.

  •  
  • Barnett, A. (2006). Using recovery modalities between training sessions in elite athletes: does it help? Sports Medicine, 36(9), 781–796.


 

 

Farmacología y recuperación

 

  • Mackey, A. L., & Kjaer, M. (2017). The breaking and making of healthy adult human skeletal muscle in vivo. Skeletal Muscle, 7(1), 24.

  •  
  • Trappe, T. A., et al. (2001). Influence of ibuprofen and acetaminophen on skeletal muscle adaptations to resistance exercise in older adults. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 280(3), E551–E556.


 

 

Rabdomiólisis y patología muscular (diagnóstico diferencial)

 

  • Huerta-Alardín, A. L., Varon, J., & Marik, P. E. (2005). Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis — an overview for clinicians. Critical Care, 9(2), 158–169.

  •  
  • Torres, P. A., Helmstetter, J. A., Kaye, A. M., & Kaye, A. D. (2015). Rhabdomyolysis: pathogenesis, diagnosis, and treatment. Ochsner Journal, 15(1), 58–69.


 

 

Fisiología muscular básica

 

  • Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiología Médica. Elsevier.

  •  
  • Hall, J. E. (2020). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology.

  • Elsevier.

  • Silverthorn, D. U. (2019). Human Physiology: An Integrated Approach. Pearson.


 

 

Nota final

 

Esta bibliografía combina artículos clásicos (que sentaron las bases del conocimiento actual) con revisiones más recientes que actualizan la evidencia. Si alguien se los lee todos… probablemente ya no tendrá agujetas, pero sí una ligera sobrecarga intelectual bastante digna 😄

 

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Alcarria TV – Al Médico con Ramón – Tratamiento integral de la menopausia: no va de una pastilla, va de entender todo el sistema

28/04/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se emite desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Al Médico con Ramón – Tratamiento integral de la menopausia: no va de una pastilla, va de entender todo el sistema

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al Médico con Ramón – Tratamiento integral de la menopausia: no va de una pastilla, va de entender todo el sistema

25/04/2026

 

 

 

 

 

 

 

Tratamiento integral de la menopausia: cómo abordar una revolución hormonal sin volverse loco (ni quedarse corto)

 

 

Hormonas, alternativas terapéuticas, salud mental y prevención: una mirada completa a una etapa que exige algo más que soluciones rápidas.


 

 

La menopausia no es un síntoma, ni dos, ni tres. Es un cambio global del organismo. Y como todo cambio global, no se soluciona con un parche.

 

Pretender tratar la menopausia solo con una crema, una pastilla o una recomendación suelta es como intentar arreglar una gotera con un chicle: puede aliviar, pero no resuelve el problema.

 

El abordaje real tiene que ser integral, individualizado y, sobre todo, bien entendido.


 

 

1. La terapia hormonal sustitutiva: la herramienta más potente… y la más malinterpretada

 

La terapia hormonal sustitutiva (THS) sigue siendo, a día de hoy, el tratamiento más eficaz para los síntomas derivados de la caída de estrógenos.

 

No hay otro tratamiento que iguale su capacidad para controlar los sofocos, mejorar el sueño o revertir la atrofia urogenital.

 

Desde el punto de vista fisiológico, su lógica es sencilla: si el problema es la falta de hormonas, la solución es reponerlas. Pero claro, en medicina lo sencillo rara vez es simple.

 

Durante años, la THS quedó marcada por el miedo tras la publicación de los resultados del estudio WHI a principios de los años 2000. Aquello se tradujo en titulares alarmistas y en una retirada masiva del tratamiento.

 

Con el tiempo, y con análisis más finos, se ha comprendido que el problema no era tanto la terapia en sí, sino el contexto en el que se utilizaba.

 

Hoy sabemos que el momento de inicio es clave. Existe lo que se denomina la “ventana de oportunidad”: iniciar la THS en mujeres menores de 60 años o dentro de los primeros diez años tras la menopausia se asocia a un perfil de seguridad mucho más favorable. En ese grupo, los beneficios superan claramente a los riesgos en muchas pacientes.

 

Los beneficios son bien conocidos. La THS reduce de manera muy significativa los sofocos, mejora la calidad del sueño y tiene un efecto claro sobre la calidad de vida. A nivel óseo, disminuye la pérdida de masa y reduce el riesgo de fracturas. También tiene efectos positivos sobre la mucosa vaginal y el tracto urinario.

 

Sin embargo, no es un tratamiento inocuo. El uso prolongado de combinaciones de estrógenos y progestágenos se ha asociado a un aumento discreto del riesgo de cáncer de mama. También existe un incremento del riesgo de trombosis venosa, especialmente con la vía oral, y un ligero aumento del riesgo de ictus en mujeres de mayor edad.

 

Aquí es donde entra el matiz que tantas veces se pierde: no todas las terapias hormonales son iguales. La vía transdérmica, por ejemplo, parece tener un menor impacto sobre el riesgo trombótico. El tipo de progestágeno también influye. Y, sobre todo, el perfil individual de cada mujer marca la indicación.

 

Por eso, la THS no es ni el enemigo público número uno ni la solución universal.

 

Es una herramienta potente que, bien utilizada, puede cambiar radicalmente la experiencia de la menopausia.


 

 

2. Alternativas no hormonales: cuando las hormonas no son una opción

 

No todas las mujeres pueden o desean utilizar terapia hormonal. En estos casos, el abordaje se orienta hacia tratamientos que, sin ser tan eficaces globalmente, pueden aliviar síntomas concretos.

 

Para los sofocos, algunos fármacos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o la gabapentina han demostrado una eficacia moderada. No eliminan los síntomas como la THS, pero pueden reducir su intensidad y frecuencia.

 

En el ámbito urogenital, el tratamiento local con estrógenos vaginales ofrece resultados muy buenos, con una absorción sistémica mínima. Es una opción especialmente útil para la sequedad vaginal y la dispareunia, incluso en mujeres en las que la terapia hormonal sistémica está contraindicada.

 

La salud ósea merece una mención especial. La pérdida de masa ósea en la menopausia no es anecdótica, es un problema de salud pública. Aquí, además del calcio y la vitamina D, existen fármacos específicos como los bisfosfonatos o el denosumab, que se utilizan en mujeres con riesgo elevado de fractura.

 

En cuanto al metabolismo, no hay atajos farmacológicos eficaces a largo plazo. El aumento de peso y la redistribución grasa requieren un abordaje basado en la alimentación y el ejercicio. Puede sonar poco atractivo, pero es lo que funciona.


 

 

3. El papel del apoyo psicológico: cuando la biología se mezcla con la vida

 

Uno de los grandes errores en el abordaje de la menopausia es reducirla a una cuestión hormonal. El componente psicológico es fundamental.

 

La fluctuación y posterior descenso de los estrógenos influye en neurotransmisores clave como la serotonina, lo que puede favorecer la aparición de ansiedad o síntomas depresivos. A esto se suma el impacto del insomnio, los cambios vitales asociados a esta etapa y, en muchos casos, factores sociales y personales.

 

El apoyo psicológico no es un lujo, es una parte del tratamiento. La terapia cognitivo-conductual ha demostrado eficacia en el manejo del insomnio y en la reducción del impacto de los sofocos. Además, puede ayudar a mejorar la adaptación emocional a esta etapa.

 

No se trata de “psicologizar” la menopausia, sino de entender que el cerebro también forma parte del sistema.


 

 

4. Estilo de vida: la base silenciosa que lo sostiene todo

 

Si hay un pilar que atraviesa todo el tratamiento de la menopausia es el estilo de vida. Y aquí no hay novedades revolucionarias, pero sí evidencia sólida.

 

El ejercicio físico regular tiene efectos sobre el estado de ánimo, la salud cardiovascular, la masa ósea y el metabolismo. No es un complemento, es parte del tratamiento.

 

La alimentación equilibrada, especialmente patrones como la dieta mediterránea, contribuye a reducir el riesgo cardiovascular y a controlar el peso. El sueño, muchas veces alterado en esta etapa, debe cuidarse como una prioridad.

 

Y el tabaco, una vez más, juega en contra. Acelera la pérdida ósea y empeora el perfil cardiovascular.


 

 

5. Seguimiento médico: prevenir mejor que lamentar

 

La menopausia marca un punto de inflexión en términos de riesgo de enfermedad crónica. Por eso, el seguimiento médico cobra especial importancia.

 

Las revisiones ginecológicas deben mantenerse, al igual que el cribado de cáncer de mama mediante mamografía.

 

El control cardiovascular, incluyendo tensión arterial, perfil lipídico y glucosa, es fundamental, ya que el riesgo aumenta tras la menopausia.

 

En mujeres con factores de riesgo, la densitometría ósea permite detectar de forma precoz la osteoporosis.

 

No se trata de medicalizar la vida, sino de adelantarse a los problemas.


 

 

6. Sexualidad: redescubrir en lugar de renunciar

 

La sexualidad en la menopausia no desaparece, pero cambia. Los factores físicos, como la sequedad vaginal, se combinan con factores emocionales y relacionales.

 

El tratamiento local, el uso de lubricantes y, sobre todo, la comunicación en pareja son claves para mantener una vida sexual satisfactoria.

 

En muchos casos, esta etapa permite redefinir la sexualidad de una forma más libre y consciente.


 

 

7. Conclusión: la clave está en el enfoque global

 

El tratamiento de la menopausia no puede ser parcial. No basta con tratar los sofocos o mejorar el sueño. Es necesario un enfoque que integre todos los aspectos: hormonal, físico, psicológico y preventivo.

 

La terapia hormonal puede ser una herramienta excelente cuando está bien indicada. Las alternativas no hormonales tienen su papel. El apoyo psicológico es imprescindible en muchos casos. Y el estilo de vida y el seguimiento médico son la base que sostiene todo lo demás.

 

En definitiva, no se trata de “pasar” la menopausia.
Se trata de entenderla y manejarla con criterio.

 

Porque cuando se hace bien, deja de ser un problema… y pasa a ser simplemente otra etapa de la vida.


 

 

 

8. Algoritmo práctico de tratamiento de la menopausia (para no perderse en el camino)

 

Porque una cosa es la teoría… y otra lo que haces cuando tienes delante a una paciente con sofocos, insomnio y mala leche (justificada, todo hay que decirlo).


 

 

Paso 1: identificar el problema principal

 

No todas las menopausias son iguales, así que lo primero es ver qué predomina:

 

  • Sofocos y sudoración

 

  • Insomnio

 

  • Sequedad vaginal / dispareunia

 

  • Cambios de ánimo

 

  • Aumento de peso / riesgo metabólico

 

  • Riesgo óseo

 

Aquí no hay que tratar “la menopausia”, sino lo que más molesta o preocupa.


 

 

Paso 2: valorar si es candidata a THS

 

Aquí está la gran decisión.

 

Se plantea THS si:

 

  • Síntomas moderados o severos

 

  • Menos de 60 años o <10 años desde menopausia

 

  • Sin contraindicaciones

 

 

Antes de indicar:

 

  • Historia clínica completa

 

  • Evaluar riesgo cardiovascular

 

  • Antecedentes de cáncer de mama

 

  • Riesgo trombótico

 

 

Si todo cuadra → la THS suele ser la mejor opción.

 

Si no cuadra → hay que ir por otras vías (y no pasa nada).


 

 

 

Paso 3: elegir el tipo de tratamiento

 

Aquí viene la parte fina.

 

Si se decide THS:

 

  • Útero presente → estrógenos + progestágeno

 

  • Sin útero → solo estrógenos

 

 

Preferir vía transdérmica si:

 

  • Riesgo trombótico

 

  • Obesidad

 

  • Factores cardiovasculares

 

Si el problema es solo vaginal:


👉 tratamiento local (mucho más simple y seguro)


 

 

 

Paso 4: si no hay THS (o no se quiere)

 

Se actúa por síntomas:

 

Sofocos → ISRS / gabapentina


Sequedad vaginal → lubricantes o estrógenos locales


Insomnio → higiene del sueño + terapia cognitivo-conductual


Ansiedad / ánimo → apoyo psicológico ± fármacos

 

 

No es tan potente como la THS, pero bien manejado funciona razonablemente.


 

 

Paso 5: intervenir siempre sobre estilo de vida

 

Esto no es opcional.

 

Ejercicio regular (clave para todo)

 

  • Dieta equilibrada

 

  • Control de peso

 

  • Evitar tabaco

 

  • Cuidar el sueño

 

Da igual el tratamiento que pongas: sin esto, el resultado siempre será peor.


 

 

 

Paso 6: valorar riesgo óseo y cardiovascular

 

Aquí hay que levantar la vista del síntoma.

 

  • Densitometría si riesgo de osteoporosis

 

  • Control de tensión arterial

 

  • Perfil lipídico

 

  • Glucosa

 

 

Si hay riesgo:


👉 tratar específicamente (no basta con “vigilar”).


 

 

Paso 7: seguimiento (porque esto no es poner y olvidarse)

 

  • Reevaluar síntomas

 

  • Ajustar dosis si hay THS

 

  • Vigilar efectos adversos

 

  • Reforzar hábitos

 

La menopausia es un proceso dinámico. El tratamiento también debe serlo.


 

 

Mini resumen (modo café rápido)

 

  • Si hay síntomas importantes → pensar en THS

 

  • Si no se puede o no se quiere → tratamiento dirigido

 

  • Siempre → estilo de vida + prevención

 

  • Y sobre todo → individualizar


 

 

 

Cierre final

 

La menopausia no se trata con recetas universales ni con soluciones mágicas. Se trata entendiendo a la paciente, sus síntomas y su contexto.

 

Un buen tratamiento no es el más sofisticado.
Es el que mejor encaja.

 

Y cuando eso ocurre, la diferencia se nota. Mucho.

 

 

 

 

Bibliografía

  • North American Menopause Society (NAMS). 2022 Hormone Therapy Position Statement.

 

  • Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO). Guía de menopausia.

 

  • WHI Investigators. Risks and benefits of estrogen plus progestin. JAMA.

 

  • Nelson HD. Menopause. The Lancet.

 

  • Pinkerton JV. Menopause management. Obstetrics & Gynecology Clinics.

 

  • Santoro N. Perimenopause and menopause. J Clin Endocrinol Metab.

 

  • Freeman EW. Hormones and mood in menopause. Arch Gen Psychiatry.

 

  • Greendale GA. Bone loss in menopause. Ann Intern Med.

 

  • Soares CN. Mood disorders in menopause. Menopause Journal.

 

 

 

 

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Alcarria TV – Al Médico con Ramón – Menopausia: el gran cambio hormonal que nadie te explicó bien (y que afecta a todo)

28/03/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se emite desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al Médico con Ramón – Menopausia: el gran cambio hormonal que nadie te explicó bien (y que afecta a todo)

22/03/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

Menopausia: el gran cambio hormonal que nadie te explicó bien (y que afecta a todo)

 

De la pubertad al declive ovárico: un viaje biológico, psicológico y social que va mucho más allá de los sofocos.


 

 

Si la vida hormonal de la mujer fuera una película, la menopausia no sería el final, sino un cambio de género.

 

Pasamos de una comedia romántica con altibajos a un drama existencial con momentos de thriller… pero también con bastante aprendizaje.

 

Y lo curioso es que, siendo un proceso universal, sigue siendo uno de los grandes desconocidos.


 

 

1. La vida hormonal de la mujer: una historia larga (y muy bien orquestada)

 

Para entender la menopausia hay que dejar de verla como un evento aislado.

 

Es la consecuencia de un proceso biológico que empieza décadas antes, prácticamente desde que el organismo decide poner en marcha el sistema reproductor.

 

Durante la infancia, el eje hipotálamo-hipófisis-ovario está en reposo relativo.

 

No es que no funcione, es que está como en “modo avión”.

 

Los niveles de estrógenos y progesterona son bajos, y el cuerpo crece sin las interferencias de la función reproductiva. Es una etapa de estabilidad endocrina bastante envidiable.

 

Todo cambia con la pubertad.

El hipotálamo empieza a liberar GnRH de forma pulsátil, lo que estimula a la hipófisis para producir FSH y LH.

Estas hormonas activan los ovarios, que comienzan a producir estrógenos.

A partir de aquí, el cuerpo femenino entra en una dinámica cíclica que puede durar tres o cuatro décadas.

Aparece la menarquia, se desarrollan los caracteres sexuales secundarios y, sobre todo, se establece el ciclo menstrual.

 

Durante la edad fértil, el sistema funciona con una precisión sorprendente.

 

Los estrógenos dominan la primera mitad del ciclo, favoreciendo el crecimiento del endometrio, mientras que la progesterona toma el relevo tras la ovulación, estabilizando ese tejido y preparándolo para una posible implantación.

 

Este equilibrio, aunque parece sólido, es en realidad bastante delicado y puede alterarse con relativa facilidad.

 

Con el paso de los años, los ovarios van perdiendo folículos.

No es un proceso brusco, sino progresivo y silencioso.

De hecho, cuando una mujer nace ya tiene el número máximo de ovocitos que tendrá en su vida.

A partir de ahí, todo es pérdida.

Cuando esa reserva ovárica disminuye de forma significativa, el sistema empieza a fallar.

Y ahí es donde aparece la perimenopausia.

 

En esta fase, los ciclos se vuelven irregulares, la ovulación no siempre ocurre y la producción hormonal se vuelve errática.

No es tanto una falta de hormonas como un caos en su regulación.

Los estrógenos pueden subir y bajar de forma impredecible, mientras que la progesterona suele disminuir antes, generando un desequilibrio.

 

Finalmente, cuando los ovarios dejan prácticamente de funcionar, se alcanza la menopausia.

El organismo entra entonces en una nueva fase, la postmenopausia, en la que los niveles hormonales son bajos pero estables.

El problema es que el cuerpo ha estado décadas funcionando con otro “software”.


 

 

2. ¿Qué es la menopausia y por qué ocurre?

 

La menopausia se define como el cese definitivo de la menstruación tras 12 meses consecutivos sin regla.

No es un día concreto, sino un punto de referencia que se establece a posteriori.

 

Su causa fundamental es el agotamiento de la reserva folicular ovárica.

Cuando ya no hay folículos suficientes, el ovario deja de responder a la estimulación hormonal.

Como consecuencia, disminuye la producción de estrógenos y progesterona.

 

El organismo intenta compensarlo.

La hipófisis aumenta la secreción de FSH y LH, pero ya no hay respuesta ovárica.

Es como subir el volumen de la radio cuando no hay señal: más ruido, pero misma falta de contenido.


 

 

3. Tipos de menopausia: no todas siguen el mismo guion

 

Aunque el patrón general es común, hay variaciones importantes.

La menopausia natural es la más frecuente y ocurre alrededor de los 50 años.

Sin embargo, algunas mujeres experimentan una menopausia precoz antes de los 40, lo que puede tener implicaciones importantes tanto a nivel físico como psicológico.

 

También existe la menopausia inducida, que aparece tras la extirpación de los ovarios o como consecuencia de tratamientos como la quimioterapia o la radioterapia.

En estos casos, el cambio es brusco, sin fase de adaptación, y los síntomas suelen ser más intensos.


 

 

4. Los síntomas: mucho más que sofocos

 

Aquí es donde la teoría se vuelve experiencia real.

La caída de estrógenos tiene efectos en prácticamente todos los sistemas del organismo.

 

Los sofocos son el síntoma más conocido.

Se producen por una alteración del centro termorregulador del hipotálamo.

Al disminuir los estrógenos, este sistema se vuelve más sensible a pequeños cambios de temperatura, desencadenando respuestas exageradas de calor y sudoración.

No es simplemente “tener calor”, es un fallo en el sistema de control térmico.

 

El sueño también se ve afectado.

No solo por los sofocos nocturnos, sino por cambios en la regulación de neurotransmisores y hormonas como la melatonina.

Muchas mujeres describen despertares frecuentes o dificultad para mantener el sueño, lo que a su vez empeora otros síntomas.

 

La sequedad vaginal es otro problema frecuente y directamente relacionado con la falta de estrógenos.

La mucosa vaginal pierde elasticidad, grosor y lubricación.

Esto no solo afecta a la vida sexual, sino también al confort diario.

 

A nivel cutáneo, la piel pierde colágeno, se vuelve más fina y menos elástica.

El cabello puede debilitarse y cambiar su patrón de crecimiento.

Son cambios lentos, pero acumulativos.

 

El metabolismo también se modifica.

Hay una tendencia al aumento de grasa abdominal y a la resistencia a la insulina.

No es solo cuestión de dieta; hay un cambio hormonal de base que favorece esta redistribución.

 

En el plano cardiovascular, la pérdida del efecto protector de los estrógenos se traduce en un aumento del riesgo de enfermedad coronaria.

Y en el hueso, la disminución de estrógenos acelera la resorción ósea, favoreciendo la osteoporosis.


 

 

5. La mente también cambia (y no es sugestión)

 

Uno de los aspectos más infravalorados de la menopausia es su impacto psicológico.

Y aquí conviene ser claro: no es un problema de actitud, es biología.

 

Los estrógenos influyen en neurotransmisores como la serotonina y la dopamina.

Cuando disminuyen, se produce una mayor vulnerabilidad a cambios de ánimo, ansiedad e incluso depresión.

A esto se suma el impacto del insomnio, que por sí solo ya altera el equilibrio emocional.

 

Muchas mujeres refieren dificultad para concentrarse, olvidos o sensación de “niebla mental”.

No es un deterioro cognitivo como tal, sino una combinación de factores hormonales, sueño alterado y estrés.

 

En el ámbito sexual, los cambios son complejos.

Puede haber disminución del deseo, pero también influyen factores emocionales, de pareja y de percepción corporal.

Curiosamente, algunas mujeres experimentan una mejora en esta etapa, al desaparecer el miedo al embarazo y redefinir su sexualidad.


 

 

6. No hay dos menopausias iguales

 

La experiencia de la menopausia varía enormemente.

Algunas mujeres apenas tienen síntomas, mientras que otras los viven de forma intensa.

La genética influye, pero también el estilo de vida, la salud previa, el contexto social y la actitud hacia el envejecimiento.

 

No es lo mismo vivir este proceso en una cultura que lo ve como una transición natural que en otra que lo asocia a pérdida o decadencia.

El componente cultural es más importante de lo que parece.


 

 

7. Tratamiento y abordaje: más allá de la pastilla milagro

 

La terapia hormonal sustitutiva es el tratamiento más eficaz para los síntomas vasomotores y la prevención de la pérdida ósea.

Sin embargo, no es una solución universal y debe individualizarse en función de riesgos y beneficios.

 

Existen también opciones no hormonales que pueden ayudar, especialmente en mujeres que no pueden o no desean utilizar hormonas.

 

Y, por supuesto, el estilo de vida sigue siendo un pilar fundamental.

Ejercicio, alimentación equilibrada, buen descanso y evitar tóxicos son medidas que, aunque suenen básicas, tienen un impacto real.


 

 

8. Conclusión: entender para no sufrir de más

 

La menopausia no es una enfermedad, pero tampoco es un simple trámite.

Es un proceso biológico complejo, con implicaciones físicas y psicológicas reales.

El problema no es la menopausia en sí.

El problema es la desinformación.

 

Cuando se entiende lo que está pasando, muchos síntomas dejan de ser inexplicables y pasan a ser manejables.

Y eso, en medicina, ya es media batalla ganada.


 

 

 

9. Manual de supervivencia para los que rodean a una mujer en menopausia (sí, esto va también por ti)

 

La menopausia no la vive solo la mujer.

La vive su entorno, aunque algunos aún no se hayan enterado.

Y aquí hay una verdad incómoda: muchas veces el problema no es el síntoma, sino cómo reaccionan los demás ante él.

 

No se trata de “aguantar” ni de ir con pies de plomo como si hubiera una bomba en el salón.

Se trata de entender qué está pasando y actuar con un mínimo de inteligencia emocional.

Que tampoco es una ciencia oculta.


 

 

9.1 Lo primero: entender que no es teatro

 

Los cambios hormonales no son una excusa.

Son un hecho biológico con impacto real en el cerebro, el sueño, el estado de ánimo y el cuerpo.

 

Cuando una mujer dice que está cansada, irritable o que no ha dormido bien, lo más probable es que no esté exagerando.

Está describiendo su realidad fisiológica.

 

La peor respuesta posible:

👉 “Estás así porque quieres”

👉 “Relájate un poco”

 

Eso no ayuda. Eso incendia.


 

 

9.2 Escuchar (pero de verdad, no en modo automático)

 

Parece una tontería, pero no lo es.

Muchas veces lo que más ayuda no es dar soluciones, sino escuchar sin interrumpir, sin minimizar y sin convertir la conversación en un debate.

 

No hace falta tener una respuesta para todo.

A veces basta con un “te entiendo” o un “menudo día estás teniendo”.

 

Y ojo: escuchar no es esperar tu turno para hablar.


 

 

9.3 Adaptarse a los cambios (porque los hay, y son reales)

 

Habrá días mejores y días peores.

Cambios de humor, cansancio, necesidad de estar sola o de hablar más de la cuenta.

 

Pretender que todo siga igual es como pedirle al invierno que haga calor porque en agosto lo hacía.

 

Aquí la clave es la flexibilidad.

No dramatizar cada cambio ni tomárselo como algo personal.


 

 

9.4 No personalizarlo todo (esto es clave)

 

Uno de los errores más frecuentes: interpretar cualquier irritabilidad como algo contra uno mismo.

 

No todo va de ti.
Repito: no todo va de ti.

 

Muchas reacciones tienen más que ver con el estado interno que con lo que ocurre fuera.

Entender esto evita discusiones absurdas y desgastantes.


 

 

 

9.5 Ayudar en lo práctico (sin esperar medalla)

 

El cansancio y el insomnio pasan factura. Y bastante.

 

Echar una mano en tareas cotidianas, asumir más carga en momentos puntuales o simplemente facilitar el día a día puede marcar la diferencia.

 

No hace falta hacer un discurso. Basta con hacerlo.


 

 

9.6 Informarse (sí, también toca estudiar un poco)

 

Sorprende lo poco que sabe el entorno sobre la menopausia.

Y luego vienen los malentendidos.

 

Entender qué son los sofocos, por qué hay insomnio o de dónde salen los cambios de humor ayuda a relativizar y a reaccionar mejor.

 

No hace falta hacerse experto.

Pero un mínimo sí.


 

 

9.7 Cuidar la comunicación de pareja

 

En el caso de parejas, esta etapa puede ser un punto de fricción… o una oportunidad de ajuste.

 

La sexualidad puede cambiar, el deseo puede fluctuar y la comunicación se vuelve más importante que nunca.

 

Aquí hay dos opciones:

 

  • Callarse y acumular tensión

  • Hablar con honestidad

 

La segunda suele dar mejores resultados, aunque cueste más al principio.


 

 

9.8 Evitar bromitas de cuñado (por favor)

 

El humor está bien.

El sarcasmo barato no.

 

Frases tipo:

👉 “Ya estás menopáusica”

👉 “Eso son las hormonas”

 

No ayudan.

No hacen gracia.

Y suelen tener consecuencias.


 

 

9.9 Fomentar el autocuidado (sin imponer)

 

Animar a hacer ejercicio, a descansar o a consultar con profesionales puede ser útil, pero sin tono paternalista.

 

No se trata de dirigir, sino de acompañar.


 

 

9.10 Tener paciencia (sí, toca)

 

Esto no dura dos semanas.

Es un proceso que puede alargarse años.

 

Habrá momentos de estabilidad y otros más complicados.

La clave está en no reaccionar a corto plazo como si todo fuera definitivo.


 

 

10. Conclusión final: esto va de equipo

 

La menopausia es un proceso individual, pero su impacto es colectivo.

La manera en que el entorno responde puede hacer que esta etapa sea más llevadera… o bastante más difícil.

 

No se trata de convertir a la mujer en el centro del universo, sino de entender que está atravesando un cambio biológico real y adaptarse con sentido común.

 

Porque al final, más allá de hormonas, sofocos y neurotransmisores, esto va de algo bastante básico:

 

👉 comprensión

👉 respeto

👉 y un poco de mano izquierda

 

Que, visto lo visto, a veces es lo más complicado de todo.


 

 

 

Perfecto, vamos a cerrar el artículo con una bibliografía más sólida y completa, incluyendo también referencias útiles para esa parte del entorno y apoyo social (que sí, hay ciencia detrás, no es solo “sentido común ilustrado”).


 

 

Bibliografía

 

La información recogida en este artículo se basa en guías clínicas internacionales, revisiones sistemáticas y estudios relevantes sobre endocrinología, salud mental y menopausia:

 

  • North American Menopause Society (NAMS). The 2022 Hormone Therapy Position Statement of The North American Menopause Society. Menopause.

  • Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO). Guía de práctica clínica sobre menopausia y postmenopausia.

  • Organización Mundial de la Salud (OMS). Women, Ageing and Health: A Framework for Action.

  • National Institutes of Health (NIH). Menopause and Hormone Therapy.

  • Burger HG, Dudley EC, Robertson DM, Dennerstein L. The endocrinology of the menopause transition. Maturitas.

  • Santoro N, Epperson CN, Mathews SB. Menopausal symptoms and their management. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America.

  • Freeman EW. Associations of hormones and menopausal status with depressed mood in women with no history of depression. Archives of General Psychiatry.

  • Soares CN. Mood disorders in midlife women: understanding the critical window and its clinical implications. Menopause.

  • Avis NE et al. Duration of menopausal vasomotor symptoms over the menopause transition. JAMA Internal Medicine.

  • Greendale GA et al. Bone loss in the menopausal transition. Annals of Internal Medicine.

  • Nelson HD. Menopause. The Lancet.

  • Pinkerton JV, Stovall DW, Kightlinger RS. Advances in the treatment of menopausal symptoms. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America.

  • Utian WH. Psychosocial and socioeconomic burden of vasomotor symptoms in menopause. Climacteric.

  • Hunter MS, Rendall M. Bio-psycho-socio-cultural perspectives on menopause. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology.

  • Dennerstein L, Lehert P, Guthrie JR. The effects of the menopausal transition and biopsychosocial factors on well-being. Archives of Women’s Mental Health.

  • Avis NE, Crawford SL, Green R. Vasomotor symptoms across the menopause transition: differences among women. Obstetrics & Gynecology Clinics.

 

Sobre apoyo social y entorno

 

  • Thoits PA. Mechanisms linking social ties and support to physical and mental health. Journal of Health and Social Behavior.

  • Cohen S, Wills TA. Stress, social support, and the buffering hypothesis. Psychological Bulletin.

  • Taylor SE. Social support: a review. Handbook of Health Psychology.

  • Reblin M, Uchino BN. Social and emotional support and its implication for health. Current Opinion in Psychiatry.

  • Hunter MS, Gupta P, Papitsch-Clark A, Sturdee DW. Mid-aged women’s experiences of menopausal symptoms and their impact on relationships. Climacteric.


 

 

Nota final (casi de andar por casa)

 

La menopausia está muy estudiada.

 

Lo que está menos trabajado es cómo convivimos con ella en el día a día.

 

Y ahí, curiosamente, la evidencia científica y el sentido común coinciden bastante:

cuando hay apoyo, comprensión y buena comunicación… todo va mejor.

 

No es magia.

Es biología… bien acompañada.


 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Alcarria TV – Al Médico con Ramón – El sarampión vuelve (de nuevo): por qué España y Europa están viendo un repunte preocupante

21/03/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se emite desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Al Médico con Ramón – El sarampión vuelve (de nuevo): por qué España y Europa están viendo un repunte preocupante

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al Médico con Ramón – El sarampión vuelve (de nuevo): por qué España y Europa están viendo un repunte preocupante

17/03/2026

El sarampión vuelve a llamar a la puerta: el repunte en España y Europa y por qué no es una simple enfermedad infantil

El repunte de casos, la pérdida del estatus de país libre de sarampión y el papel de la desinformación reabren un debate que muchos creían cerrado.

El virus no ha cambiado. La ciencia tampoco. Lo que ha cambiado es nuestra percepción del riesgo.

Durante años el sarampión fue, para buena parte de la población europea, un recuerdo lejano. Una enfermedad de los relatos de los abuelos, de los libros de medicina histórica, de fotografías antiguas en blanco y negro.

Pero entre 2024 y 2025 Europa volvió a registrar cifras que no se veían desde hacía más de dos décadas. Y España perdió oficialmente su estatus de país libre de sarampión tras reanudarse la transmisión sostenida del virus.

No es un detalle administrativo. Es un síntoma epidemiológico.

El sarampión no había desaparecido. Estaba contenido.

El dato incómodo: cifras que obligan a mirar de frente

En la Región Europea de la OMS (que incluye Europa y Asia Central) se notificaron más de 127.000 casos en 2024, la cifra más alta en más de 25 años.

En el ámbito de la Unión Europea y el Espacio Económico Europeo, el ECDC registró 35.212 casos y 23 muertes en 2024.

En 2025 los casos descendieron respecto al pico de 2024 (en torno a 34.000 notificados en la Región Europea), pero siguieron muy por encima de los niveles previos a la pandemia. Y siguieron registrándose fallecimientos.

En el análisis del ECDC sobre la ola 2024–principios de 2025, Rumanía fue el país más golpeado, con un número muy elevado de casos y 18 muertes, además de al menos un fallecimiento adicional notificado en Irlanda.

En España, tras años con cifras prácticamente testimoniales, los casos crecieron hasta situarse en torno a varios centenares en 2025 (en torno a 400–418 según distintas fuentes periodísticas y sanitarias). Ese aumento sostenido llevó a la retirada del estatus de eliminación del sarampión.

No es solo un aumento de notificaciones. Es la constatación de que el virus ha vuelto a encontrar cadenas de transmisión continuada.

Un virus extremadamente contagioso

El sarampión está causado por un virus respiratorio de la familia de los paramixovirus.

Es uno de los patógenos humanos más contagiosos conocidos.

Si una persona infectada entra en contacto con individuos no vacunados, la probabilidad de transmisión puede superar el 90 %.

Se transmite por gotículas respiratorias y aerosoles.

Puede permanecer en el aire en espacios cerrados durante un tiempo suficiente como para infectar a personas que ni siquiera han tenido contacto directo con el enfermo.

Clínicamente comienza con fiebre alta, tos, rinitis, conjuntivitis y malestar intenso.

Posteriormente aparece la erupción característica que progresa desde la cara al tronco y las extremidades.

Pero reducir el sarampión a “un sarpullido” es una simplificación peligrosa.

Las complicaciones que la memoria colectiva ha olvidado

El sarampión puede causar neumonía, que es la principal causa de muerte asociada a la enfermedad.

Puede provocar encefalitis, con riesgo de secuelas neurológicas permanentes.

Puede causar otitis graves, pérdida auditiva, ceguera.

Y existe un fenómeno especialmente relevante desde el punto de vista inmunológico: la llamada amnesia inmunológica.

Tras la infección, el sistema inmunitario puede perder parte de la memoria frente a otros patógenos, dejando al paciente más vulnerable durante meses a nuevas infecciones.

En menores de cinco años, en personas desnutridas o inmunodeprimidas, el riesgo de complicaciones graves y muerte es considerable.

Cuando la incidencia baja durante años, estas complicaciones dejan de verse en la práctica diaria. Y cuando dejan de verse, se banaliza la enfermedad. Pero el virus no ha cambiado.

Antes de la vacuna: un auténtico depredador infantil

Antes de la introducción de la vacuna en los años sesenta, el sarampión era prácticamente universal en la infancia.

A escala global, sin vacunación, se estima que podía causar del orden de 2 a 3 millones de muertes anuales.

Era una de las principales causas de mortalidad infantil en el mundo.

Con la expansión de la vacunación a partir de los años sesenta y especialmente con los programas masivos desde los setenta, el panorama cambió radicalmente.

Las estimaciones divulgativas basadas en datos de carga global describen una caída desde cifras históricas del orden de 2,6 millones de muertes anuales a cifras recientes en torno a decenas de miles (por ejemplo, alrededor de 83.000 en algunos análisis globales recientes).

Se calcula que la vacunación contra el sarampión ha evitado más de 90 millones de muertes en el mundo en las últimas décadas, con estimaciones que sitúan la cifra en torno a 94 millones desde 1974.

Es uno de los mayores logros de la salud pública moderna.

Europa antes y después de la vacuna

Europa no fue una excepción histórica. Antes de la vacuna, el sarampión era prácticamente universal, con olas epidémicas periódicas, alta transmisión y una mortalidad concentrada en la infancia.

La vacunación cambió el combustible epidemiológico. No solo redujo los casos: redujo la circulación viral hasta el punto de que muchos países europeos alcanzaron la eliminación de la transmisión endémica.

España fue declarada libre de sarampión desde 2017 hasta la reciente retirada de ese estatus.

La vacuna no hizo desaparecer el virus del planeta. Hizo que dejara de circular de forma sostenida allí donde la cobertura era alta.

La paradoja del éxito

El sarampión requiere coberturas cercanas al 95 % con dos dosis para impedir su circulación sostenida.

Cuando se crean bolsas de población susceptible —por rechazo vacunal, dudas, retrasos en la segunda dosis, desinformación o interrupciones sanitarias como las vividas durante la pandemia de COVID-19— el virus encuentra el combustible que necesita.

No se trata solo de antivacunas radicales. También influyen la hesitación vacunal, la falsa sensación de seguridad y los calendarios incompletos.

En un virus tan contagioso, pequeñas grietas generan grandes brotes.

El repunte europeo de 2024–2025 se interpreta en gran parte como resultado de brechas de cobertura y de una recuperación incompleta de los programas de inmunización tras la pandemia, sumado a la amplificación de mensajes antivacunas.

El sarampión no “renace”. Aprovecha.

Mortalidad reciente: menos que antes, pero no cero

Gracias a la vacunación, la mortalidad en Europa es muchísimo menor que en la era pre-vacunal.

Pero el repunte reciente ha demostrado que no es una cifra simbólica.

En la Región Europea de la OMS, el pico de 2024 se asoció a al menos 38 muertes según datos preliminares reportados por OMS y UNICEF.

En la UE/EEE, el ECDC notificó 23 muertes en 2024.

Muchas de esas muertes ocurrieron en niños pequeños.

Este dato desmonta una idea peligrosa: “el sarampión ya no mata”.

Sí mata. Mucho menos que antes gracias a la vacuna y a la medicina moderna. Pero cuando circula intensamente, reaparecen hospitalizaciones, complicaciones graves y fallecimientos. Y muchas veces afectan a quienes menos responsabilidad tienen: lactantes demasiado pequeños para estar completamente protegidos o personas inmunodeprimidas que dependen de la inmunidad colectiva.

Vacuna frente a enfermedad: comparar riesgos con honestidad

La vacuna triple vírica (MMR) tiene décadas de uso y un perfil de seguridad bien documentado. Dos dosis proporcionan inmunidad en más del 95 % de quienes la reciben.

Puede producir fiebre transitoria o molestias leves. Los efectos adversos graves son raros.

La enfermedad natural, en cambio, puede causar neumonía, encefalitis, inmunosupresión prolongada, secuelas permanentes y muerte.

Comparar una reacción vacunal leve con un exantema banal es ignorar el verdadero riesgo del sarampión.

La vacunación no es solo protección individual. Es protección comunitaria.

Lo que está en juego

El sarampión no es una enfermedad del pasado. Es una enfermedad prevenible que reaparece cuando se relaja la prevención.

La historia reciente en España y Europa es un recordatorio contundente: las vacunas funcionan. Pero solo funcionan si se mantienen coberturas altas y sostenidas.

El virus no ha cambiado.
La ciencia tampoco.
Lo que cambia es nuestra memoria del riesgo.

Y cuando la memoria colectiva se debilita, el sarampión encuentra el camino de vuelta.


El movimiento antivacunas

El movimiento antivacunas ha sido, sin exagerar, el mejor “departamento de marketing” que ha tenido el sarampión en Europa en los últimos años.

No es el único factor del repunte (también hay desigualdad, fallos de acceso, retrasos post-COVID, movilidad internacional…), pero sí es el factor más evitable y el que más erosiona lo que mantenía al virus a raya: coberturas altas y sostenidas.

Y con el sarampión esto es crucial, porque no es una infección “normalita”: para frenar su circulación hace falta rondar el 95% con dos dosis en cada comunidad, no de media nacional. Si hay barrios, grupos o municipios por debajo, el virus encuentra autopistas. (Organización Mundial de la Salud)

1) El sarampión no “vuelve”: lo dejamos volver

En Europa y Asia Central (Región Europea de la OMS) se notificaron 127.412 casos en 2024 y 33.998 en 2025 (una bajada grande, sí, pero con “riesgo de brotes” aún alto, porque quedan muchas personas susceptibles). (Organización Mundial de la Salud)

UNICEF y OMS han sido bastante directos: muchas infecciones se podrían haber evitado con mejor vacunación rutinaria y abordando la hesitación alimentada por desinformación. (UNICEF)

Ese es el punto: el sarampión es tan contagioso que “bajar un poquito” la cobertura no es un detalle, es abrir la puerta del portal.

2) Qué ha aportado el antivacunismo al repunte (en términos reales)

A) Bolsas de no vacunados: el combustible

El antivacunismo no necesita convencer a la mayoría. Le basta con crear minorías concentradas de no vacunados o pautas incompletas. Ahí el sarampión entra, se amplifica y luego salta a vulnerables (lactantes, inmunodeprimidos). Ese patrón aparece una y otra vez en brotes europeos recientes.

Los ejemplos periodísticos del Reino Unido lo ilustran con crudeza: brotes en zonas con coberturas muy por debajo del 95%, campañas de “vacunación de emergencia” en colegios y hospitales con niños ingresados. (The Guardian)

B) Normalización de la duda: “yo no soy antivacunas, pero…”

Hoy la influencia antivacunas no siempre va con pancarta. Va en formato “preguntitas” en grupos de WhatsApp, vídeos de TikTok con tono de “solo quiero informarme”, o la típica frase: “no estoy en contra, pero prefiero esperar”.

Ese “pero” es oro para el sarampión, porque esperar la segunda dosis o retrasar la primera en comunidades ya frágiles equivale a aumentar susceptibles.

C) Cambio del marco mental: de “protección colectiva” a “elección privada”

Una de las victorias culturales del antivacunismo es haber desplazado el debate desde salud pública (riesgo comunitario) a consumo individual (mis preferencias).

Y el sarampión, precisamente, castiga esa visión: no es solo tu riesgo; es el de la sala de espera, el aula y el autobús.

D) Desinformación reciclada: el zombie que nunca muere

Buena parte del antivacunismo actual se alimenta de mitos ya desmontados, especialmente el del autismo, que sigue reapareciendo como si fuera una saga que se niega a tener última entrega. 

En brotes recientes, incluso autoridades y profesionales vuelven a señalarlo como uno de los miedos persistentes en familias. (The Guardian)

3) Por qué está ganando “crédito” en ciertas capas sociales

Aquí hay que ser finos: no es solo “ignorancia”.

De hecho, una parte del nuevo antivacunismo se cuece en ambientes con cierto capital cultural, pero con crisis de confianza.

A) La paradoja del éxito: cuando la vacuna funciona, el miedo se olvida

Si no ves sarampión, te parece “histórico”. Y si te parece “histórico”, la vacuna empieza a parecerte “prescindible”. La vacuna es víctima de su propio triunfo.

UNICEF remarca algo que suele pasarse por alto: en 2024, más de la mitad de los casos en la Región Europea requirieron hospitalización, y muchos eran niños pequeños. O sea: no es una enfermedad “leve” cuando circula de verdad. (UNICEF)

B) Desconfianza institucional post-COVID

La pandemia dejó un poso de polarización y fatiga social. En varios análisis académicos se trata la hesitación como fenómeno complejo, relacionado con confianza, contexto político y experiencias con el sistema sanitario. (PMC)

En la vida real: si alguien percibe que “las instituciones me fallaron”, es más permeable a relatos alternativos, aunque sean flojos.

C) Algoritmos: el bulo tiene mejor SEO emocional que la evidencia

La evidencia suele ser aburrida (“riesgo bajo”, “beneficio alto”, “probabilidad”).

El bulo es narrativo, intenso y personal (“me lo ocultaron”, “a mi prima le pasó”). Ese formato engancha y se comparte mejor.

El ECDC lleva años trabajando precisamente en comunicación y en cómo contrarrestar desinformación online porque es un problema estructural, no anecdótico. (ECDC)

D) Identidad y tribu: pertenecer por encima de acertar

En ciertos grupos, dudar de las vacunas funciona como señal de identidad: “yo no me trago lo oficial”.

Eso da pertenencia, y la pertenencia a veces pesa más que la evidencia.

E) Brechas sociales reales: cuando el problema no es ideología sino acceso

Importante: hay que separar rechazo ideológico de baja cobertura por pobreza, horarios imposibles, barreras lingüísticas, recortes o caos administrativo.

En algunos brotes del Reino Unido se señala también el papel de la desigualdad y la accesibilidad, además de la hesitación. (The Guardian)

Si no distingues esto, acabas culpando a quien simplemente no llega.

4) Influencia actual: cómo se traduce en el mundo real

  • Bajan coberturas locales (aunque la media nacional sea buena).

  • Se acumulan susceptibles (niños sin primera dosis, adolescentes sin segunda, adultos que creen estar vacunados).

  • Entra un caso importado o aparece un brote y la transmisión despega.

  • Se activan campañas “a contrarreloj”: vacunación en anillo, captación escolar, clínicas temporales.

  • Aparecen ingresos y, a veces, muertes evitables.

Eso no es teoría: es exactamente lo que describen OMS/UNICEF al hablar de brotes que atraviesan comunidades infravacunadas, y lo que reflejan crónicas de brotes recientes. (Organización Mundial de la Salud)

5) El punto clave: el antivacunismo no crea el virus, crea susceptibles

El sarampión no necesita “renacer”. Necesita puertas abiertas. Y esas puertas se llaman:

  • primera dosis no puesta

  • segunda dosis no completada

  • bolsas de baja cobertura

  • desinformación + desconfianza + accesibilidad

Cuando eso coincide, el sarampión hace lo suyo: transmitir como un campeón.

Y la conclusión, aunque suene a frase de servicio público, es bastante periodística: el antivacunismo no es una opinión inocua; es un factor de riesgo colectivo. Porque sus efectos no se quedan en quien duda: se extienden a quien no puede protegerse.

Bibliografía y fuentes consultadas

Organismos internacionales y vigilancia epidemiológica

Organización Mundial de la Salud (OMS/WHO).
European Region reports highest number of measles cases in more than 25 years (2025).

Organización Mundial de la Salud (OMS/WHO Europa).
Actualizaciones epidemiológicas sobre sarampión 2024–2026.

UNICEF & WHO Europa.
Informes conjuntos sobre el repunte de sarampión en la Región Europea (2024–2025).

European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC).
Measles – Annual Epidemiological Report 2024.

European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC).
Measles on the rise again in Europe (actualizaciones 2025–2026).

Ministerio de Sanidad (España).
Informes de vigilancia epidemiológica de sarampión y rubéola.

Consejerías de Salud autonómicas (Cataluña, Andalucía y otras).
Comunicados oficiales sobre brotes y recomendaciones de vacunación.

 

 

Datos históricos y carga global de enfermedad

World Health Organization (WHO).
Measles Fact Sheets and Global Data.

Our World in Data.
Measles vaccination and mortality reduction datasets.

UNICEF.
Measles cases spiking globally (informes divulgativos basados en datos OMS).

Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Measles (Rubeola) – Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases.

Plotkin S., Orenstein W., Offit P.
Vaccines. Elsevier.

Riedel S.
“The history of measles and vaccination.” Baylor University Medical Center Proceedings.

McNeill W.
Plagues and Peoples.

Cobertura periodística reciente sobre el repunte en España y Europa

El País.
“La OMS retira a España el estatus de país libre de sarampión” (2026).

El Confidencial.
“España registró 418 casos de sarampión en 2025” (2026).

La Razón.
“El sarampión es uno de los virus más contagiosos que existen” (2026).

Euronews.
“Expertos alertan de que las dudas vacunales avivan la expansión del sarampión en Europa” (2026).

Infobae España.
“Cataluña llama a vacunarse ante el repunte de casos” (2026).

Europa Press.
Comunicados sobre refuerzo vacunal y adelanto de segunda dosis (2026).

Associated Press.
Cobertura sobre cifras europeas de sarampión (2024–2025).

Literatura científica y clínica complementaria

Bester J.C.
“Measles and Measles Vaccination: A Review.”

Moss W.J.
“Measles.” The Lancet.

NEJM (New England Journal of Medicine).
Revisiones clínicas sobre sarampión y complicaciones neurológicas.

The Lancet Infectious Diseases.
Artículos sobre inmunidad y “immune amnesia” asociada al sarampión.

Bibliografía y fuentes recomendadas parael tema del antivacunismo

  • OMS/WHO Europa + UNICEF: actualización 2026 sobre caída de casos en 2025 y persistencia del riesgo por brechas vacunales y desinformación. (Organización Mundial de la Salud)

  • UNICEF/WHO Europa: comunicado 2025 sobre máximo de casos en 25 años y hospitalizaciones. (UNICEF)

  • ECDC: recursos y guías para contrarrestar desinformación vacunal online. (ECDC)

  • Literatura científica sobre hesitación y confianza (VAX-TRUST) y contexto político. (PMC)

  • Comentario/editorial en The Lancet Microbe sobre repunte global y papel de la desinformación política. (The Lancet)

  • Reportajes de brotes recientes en Reino Unido (coberturas locales bajas, hospitalizaciones, intervención comunitaria). (The Guardian)

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

Otros posts relacionados

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.




Alcarria TV – Al Médico con Ramón – Analítica y riesgo cardiovascular: qué valores miramos y por qué importan

6/03/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se emite desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

Al Médico con Ramón – Analítica y riesgo cardiovascular: qué valores miramos y por qué importan

 

Otros posts de Al Médico con Ramón

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




Al Médico con Ramón – Analítica y riesgo cardiovascular: qué valores miramos y por qué importan

2/03/2026

 

 

 

 

 

 

 

Analítica y riesgo cardiovascular: qué valores miramos y por qué importan

 

Cuando hablamos de “riesgo cardiovascular” nos referimos a la probabilidad de sufrir eventos como infarto de miocardio, ictus o enfermedad arterial periférica a lo largo de los años.

 

La analítica no lo dice todo (la tensión arterial, el tabaco, la edad, el peso, la actividad física y los antecedentes familiares pesan muchísimo), pero sí aporta piezas clave: colesterol “malo” y compañía, azúcar, riñón, inflamación… y algunos marcadores “extra” que afinan el tiro cuando hay dudas.

 

En este artículo te explico qué parámetros analíticos se usan con más frecuencia como referencia del riesgo cardiovascular, qué significa cada uno y cómo se interpretan en la vida real (sin necesidad de un máster en bioquímica).

 

Aviso importante: los “rangos normales” de laboratorio no son lo mismo que los “objetivos” en prevención cardiovascular.

 

Una persona con alto riesgo (por ejemplo, con diabetes o con un infarto previo) puede necesitar objetivos mucho más estrictos aunque su analítica “salga dentro de rango”.

 

1) Perfil lipídico: el núcleo duro del riesgo aterosclerótico

 

La aterosclerosis (placas en las arterias) se alimenta, sobre todo, de lipoproteínas que transportan colesterol.

 

Por eso el bloque lipídico es la piedra angular. (Sociedad Europea de Cardiología)

 

Colesterol total

 

Es la suma de varias fracciones (principalmente LDL + HDL + parte de triglicéridos). Por sí solo orienta poco: puede estar “bien” con un LDL alto si el HDL también es alto, y viceversa.

 

Se usa más como punto de partida y para calcular otros parámetros derivados (como el colesterol no-HDL).

 

LDL-colesterol (LDL-C): el “malo” clásico

 

Es el objetivo principal en la mayoría de estrategias de prevención porque bajar LDL reduce eventos cardiovasculares de forma consistente. (Sociedad Europea de Cardiología)

 

Qué significa en términos de riesgo: a mayor LDL, más material circulando con capacidad de entrar en la pared arterial y formar placa.

 

Detalle importante: en prevención no se trata de “normal vs anormal”, sino de “cuanto más riesgo, más bajo debe ser el LDL objetivo”.

 

Aquí conviene insistir en algo que genera mucha confusión: no es lo mismo “estar en rango normal” que “estar en objetivo cardiovascular”.

 

Un laboratorio puede marcar como normal un LDL por debajo de 130 mg/dL. Sin embargo, una persona que ya ha tenido un infarto puede necesitar un LDL por debajo de 55 mg/dL.

 

Es decir: el número que buscamos depende del riesgo global del paciente.

 

Cuanto mayor es el riesgo, más bajo debe ser el LDL objetivo.

 

No hablamos de normalidad estadística, sino de prevención personalizada.

 

 

HDL-colesterol (HDL-C): el “bueno”… pero con matices

 

Durante años se pensó “cuanto más HDL, mejor”.

 

Hoy se sabe que el HDL alto no siempre protege, y que subir HDL con fármacos no equivale a reducir riesgo.

 

Aun así, un HDL bajo suele acompañar a síndrome metabólico y resistencia a la insulina, y por eso se considera un marcador útil del contexto metabólico.

 

Triglicéridos (TG)

 

Los triglicéridos altos suelen reflejar un “ambiente” metabólico que favorece el riesgo: exceso de calorías, alcohol, resistencia a la insulina, hígado graso, etc.

 

Además, cuando los TG están elevados, el LDL calculado puede ser menos fiable, y por eso gana peso medir colesterol no-HDL o ApoB (más abajo). (OUP Academic)

 

Colesterol no-HDL (no-HDL-C): el “colesterol aterogénico total”

 

Se calcula fácil: no-HDL = colesterol total – HDL.

 

Ventaja: agrupa todas las partículas potencialmente aterogénicas (no solo LDL) y es especialmente útil cuando hay triglicéridos altos.

 

Se está usando cada vez más como objetivo secundario. (ScienceDirect)

 

Apolipoproteína B (ApoB): contar partículas, no solo colesterol

 

La ApoB es, simplificando, “el número de partículas” aterogénicas (LDL, VLDL, IDL, etc.). Dos personas pueden tener el mismo LDL pero distinto número de partículas, y eso cambia el riesgo.

 

Cuándo es más útil: triglicéridos altos, diabetes, obesidad, síndrome metabólico o LDL muy bajo por tratamiento (situaciones en las que LDL-C puede engañar). (OUP Academic)

 

En guías americanas se considera ApoB elevada un factor “potenciador” del riesgo (risk-enhancing factor) cuando está alta. (portailvasculaire.fr)

 

Para entenderlo mejor: el LDL mide cuánta “carga de colesterol” hay dentro de las partículas. La ApoB mide cuántas partículas hay circulando.

 

Es como contar camiones frente a medir el peso total transportado. Puedes tener pocos camiones muy cargados o muchos camiones medianamente cargados.

 

Desde el punto de vista de la pared arterial, lo que importa es cuántas partículas impactan contra ella.

 

Por eso, en personas con síndrome metabólico o triglicéridos altos, la ApoB puede reflejar mejor el riesgo real que el LDL aislado.

 

 

Lipoproteína(a) [Lp(a)]: el “riesgo heredado” que no se arregla con fuerza de voluntad

 

La Lp(a) es una lipoproteína parecida al LDL, muy influida por genética.

 

Si está alta, aumenta el riesgo cardiovascular, incluso con el resto “bien”.

 

Puntos prácticos:

 

  • Se recomienda medirla al menos una vez en la vida en adultos, sobre todo si hay antecedentes familiares de infarto precoz o colesterol muy alto. (Lp(a) Forum)

  • Umbrales usados en práctica clínica: ≥50 mg/dL (o equivalente en nmol/L según el laboratorio) suele considerarse claramente relevante como “modificador” de riesgo. (AHA Journals)

 

(Bonus) Colesterol LDL ≥190 mg/dL: bandera roja

 

Sin entrar en diagnósticos aquí, un LDL muy alto (por ejemplo ≥190 mg/dL) obliga a pensar en hipercolesterolemia familiar o similar y se asocia a riesgo elevado. Esto tiene implicaciones terapéuticas claras en guías. (Bệnh viện Tim Tâm Đức)

 

2) Glucosa y diabetes: el “acelerador” vascular

 

La glucosa crónicamente alta daña vasos, favorece inflamación, disfunción endotelial y acelera aterosclerosis.

 

La diabetes, además, suele venir acompañada de dislipemia aterogénica y más riesgo renal.

 

Glucosa en ayunas

 

Es una foto puntual. Útil para cribado, pero puede variar por estrés, enfermedad intercurrente, sueño, medicación, etc.

 

Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

 

Es una “media” aproximada de glucosa de los últimos 2–3 meses. Muy útil para detectar diabetes/prediabetes y para seguimiento.

 

Criterios diagnósticos y rangos (de forma resumida): HbA1c elevada y/o glucosa en ayunas elevada (y otras pruebas como la sobrecarga oral). (diabetesjournals.org)

 

Insulina basal / HOMA-IR (con cautela)

 

En consulta se usa a veces para estimar resistencia a la insulina, pero no es un estándar universal para “medir riesgo cardiovascular” y depende mucho del contexto. Puede orientar, pero no sustituye a los marcadores clínicos y al perfil metabólico completo.

 

3) Función renal: riñón y corazón van en el mismo coche

 

En prevención cardiovascular, el riñón no es un actor secundario. Una función renal reducida o la presencia de albúmina en orina aumentan riesgo cardiovascular de forma independiente. (repositorio.uam.es)

 

El riñón y el corazón están íntimamente conectados.

 

Cuando el riñón empieza a fallar, aunque sea levemente, se activan mecanismos hormonales y vasculares que favorecen hipertensión, inflamación y rigidez arterial.

 

Además, la albuminuria no es solo un problema renal: es un marcador de daño endotelial generalizado. Si el riñón “pierde” albúmina, es probable que el resto del sistema vascular también esté sufriendo.

 

Por eso una albuminuria aparentemente pequeña puede multiplicar el riesgo cardiovascular incluso si el colesterol está aceptable.

 

 

Creatinina y filtrado glomerular estimado (eGFR)

 

La creatinina se usa para estimar el eGFR. Un eGFR bajo mantenido sugiere enfermedad renal crónica, y eso eleva el riesgo vascular. (kdigo.org)

 

Cociente albúmina/creatinina en orina (ACR): “microfuga” que importa mucho

 

La albuminuria (albúmina en orina) es un marcador de daño vascular y renal. En guías renales se clasifica así, de forma resumida:

 

  • A1: <30 mg/g

  • A2: 30–300 mg/g

En prevención cardiovascular, una ACR elevada (≥30 mg/g) ya es una señal potente de riesgo aumentado. (repositorio.uam.es)

 

4) Inflamación: cuando el fuego de fondo se ve en sangre

 

La inflamación crónica de bajo grado se asocia a aterosclerosis y a eventos. No es “la causa única”, pero sí un modulador importante.

 

Proteína C reactiva ultrasensible (hs-CRP)

 

Es la PCR medida con método sensible para valores bajos. No sirve para diagnosticar infarto (eso es otra historia), sino para afinar riesgo en prevención, especialmente en perfiles intermedios.

 

En guías y documentos clínicos se considera hs-CRP ≥2 mg/L como “factor potenciador” del riesgo en prevención primaria, siempre interpretándolo con cabeza (si tienes una infección o inflamación aguda, se dispara y no vale para esto). (American College of Cardiology)

 

La hs-CRP no sustituye al colesterol ni a la tensión arterial. Es un afinador.

 

Su utilidad está especialmente en personas con riesgo intermedio, donde no está claro si conviene intensificar tratamiento.

 

No es un marcador específico del corazón, sino del estado inflamatorio sistémico. Por eso siempre debe interpretarse fuera de infecciones, procesos agudos o brotes inflamatorios.

 

 

5) Hígado graso y metabolismo: señales indirectas del riesgo

 

El hígado graso asociado a disfunción metabólica suele ir de la mano de resistencia a la insulina, triglicéridos altos y mayor riesgo cardiovascular.

 

La analítica hepática no “mide riesgo” directamente, pero ayuda a ver el paisaje.

 

Transaminasas (ALT/GPT, AST/GOT), GGT

 

Pueden estar normales con hígado graso (ojo), pero cuando están elevadas de forma persistente en el contexto típico, apoyan la sospecha de problema metabólico. Esto importa porque el “paquete metabólico” es el que sube riesgo.

 

6) Otros marcadores que a veces se piden (y cómo entenderlos sin volverse loco)

 

Ácido úrico

 

Se asocia a hipertensión, síndrome metabólico y eventos cardiovasculares en estudios observacionales.

 

Pero una cosa es asociación y otra “que bajarlo por bajarlo” reduzca eventos en asintomáticos: ahí la evidencia y las recomendaciones son más prudentes.

 

En resumen: puede ser marcador de contexto, no un objetivo universal de prevención. (Sociedad Europea de Cardiología)

 

Homocisteína

 

Es un marcador asociado a riesgo en algunos escenarios, pero los ensayos de bajar homocisteína con vitaminas no han demostrado beneficios claros en la mayoría de pacientes para prevenir eventos cardiovasculares. Por eso no se recomienda de rutina como “medidor” de riesgo general. (American College of Cardiology)

 

TSH (tiroides)

 

No es un marcador clásico de riesgo cardiovascular, pero hipotiroidismo no controlado puede empeorar perfil lipídico y favorecer ganancia de peso. Se pide si hay sospecha clínica o alteraciones compatibles.

 

Qué analítica pedir como “paquete” razonable para hablar de riesgo cardiovascular

 

Para un adulto en control de salud o en consulta de prevención, suele tener sentido:

 

  • Perfil lipídico completo: colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos

  • Cálculo de no-HDL (sale solo con total y HDL)

  • Glucosa en ayunas y/o HbA1c

  • Creatinina con eGFR

  • Orina: ACR (albúmina/creatinina)

  • Según el caso: ApoB, Lp(a), hs-CRP

La clave no es pedir “todo a lo loco”, sino pedir lo que cambia decisiones: por ejemplo, Lp(a) para detectar riesgo hereditario oculto, ApoB si hay triglicéridos altos o síndrome metabólico, o hs-CRP si estás en zona gris y necesitas afinar. (American College of Cardiology)

 

Cómo se usa esto en la vida real (y en la radio, sin matar al oyente)

 

  • Primero se estima el riesgo global con datos clínicos (edad, sexo, tensión arterial, tabaco, antecedentes, etc.).

  • Luego la analítica completa el mapa: si el LDL/ApoB/no-HDL están altos, el riesgo “aterogénico” sube; si hay diabetes (glucosa/HbA1c), el riesgo se multiplica; si hay albuminuria o eGFR bajo, sube mucho; si Lp(a) está alta, puede justificar una prevención más intensiva aunque lo demás parezca correcto. (repositorio.uam.es)

  • Y al final se traduce a acciones: cambios de estilo de vida, control de presión arterial, y cuando toca, tratamiento hipolipemiante y abordaje del metabolismo. (La analítica es el cuadro de mandos, no el volante).

Si tuviera que resumirlo en tres ideas muy claras:

 

  1. El colesterol importa, pero no es el único actor.

  2.  El azúcar y el riñón cambian radicalmente el riesgo.

  3.  No se trata de un número aislado, sino del conjunto.

  4.  

La analítica no predice el futuro con certeza, pero sí nos da margen para intervenir antes de que aparezcan los eventos.

 

 

 

Cierre

 

Si tuviera que resumirlo en una frase para el público general: el riesgo cardiovascular no se decide por un número suelto, sino por el conjunto, y la analítica te da pistas muy buenas sobre “cuánta gasolina” le estás echando a la aterosclerosis y si hay factores silenciosos (como el riñón o la Lp(a)) que están empujando por detrás.

 

Bibliografía y fuentes consultadas (selección)

 

European Society of Cardiology (ESC). Artículo de práctica clínica sobre objetivos y estrategias en dislipemia. (Sociedad Europea de Cardiología)

 

ESC. Página de guías de dislipemias (actualización enfocada 2025) y mención de Lp(a) como modificador de riesgo. (Sociedad Europea de Cardiología)

 

American College of Cardiology (ACC). Actualización práctica sobre Lp(a) y umbrales usados por guías. (American College of Cardiology)

 

ACC/AHA 2019 Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease (factores “risk-enhancing”, incluyendo Lp(a) y ApoB). (AHA Journals)

 

American Diabetes Association (ADA). Standards of Care 2025: diagnóstico y clasificación (HbA1c, glucosa, OGTT). (diabetesjournals.org)

 

KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for CKD: categorías de albuminuria A1–A3 y su interpretación. (kdigo.org)

 

Revisión sobre CKD como factor de riesgo cardiovascular y papel de eGFR/albuminuria en evaluación de riesgo. (repositorio.uam.es)

 

High-sensitivity CRP como “risk enhancer” (síntesis y revisión con referencia a guías). (American College of Cardiology)

 

ApoB como marcador de riesgo y cuándo medirlo (artículo en European Journal of Preventive Cardiology). (OUP Academic)

 

ApoB: evidencia y papel en predicción de riesgo (Circulation). (AHA Journals)

 

Ácido úrico y riesgo cardiovascular (ESC e Hypertension/AHA). (Sociedad Europea de Cardiología)

 

Homocisteína: ensayos y evidencia de falta de beneficio clínico general al reducirla (HOPE-2 y revisiones). (American College of Cardiology)

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

Otros posts relacionados

 

 

 

 

Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

 

Para poner un comentario:
Hay 3 casillas.
En la superior va tu nombre.
En la segunda, la del medio, pon una dirección de correo electrónico.
La tercera, la de abajo de las tres, puedes dejarla en blanco o poner tu web.

 




MENÚ DEL BLOG

 

Archivo:
  • 2026
  • 2025
  • 2024
  • 2023
  • 2022
  • 2021
  • 2020
  • 2019
  • 2018
  • 2017
  • 2016
  • 2015
  • 2014
  • 2013
  • 2012
  • 2011
  • 2010
  • 2009
  • Categorías: