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Al Médico con Ramón – El sarampión vuelve (de nuevo): por qué España y Europa están viendo un repunte preocupante

17/03/2026

El sarampión vuelve a llamar a la puerta: el repunte en España y Europa y por qué no es una simple enfermedad infantil

El repunte de casos, la pérdida del estatus de país libre de sarampión y el papel de la desinformación reabren un debate que muchos creían cerrado.

El virus no ha cambiado. La ciencia tampoco. Lo que ha cambiado es nuestra percepción del riesgo.

Durante años el sarampión fue, para buena parte de la población europea, un recuerdo lejano. Una enfermedad de los relatos de los abuelos, de los libros de medicina histórica, de fotografías antiguas en blanco y negro.

Pero entre 2024 y 2025 Europa volvió a registrar cifras que no se veían desde hacía más de dos décadas. Y España perdió oficialmente su estatus de país libre de sarampión tras reanudarse la transmisión sostenida del virus.

No es un detalle administrativo. Es un síntoma epidemiológico.

El sarampión no había desaparecido. Estaba contenido.

El dato incómodo: cifras que obligan a mirar de frente

En la Región Europea de la OMS (que incluye Europa y Asia Central) se notificaron más de 127.000 casos en 2024, la cifra más alta en más de 25 años.

En el ámbito de la Unión Europea y el Espacio Económico Europeo, el ECDC registró 35.212 casos y 23 muertes en 2024.

En 2025 los casos descendieron respecto al pico de 2024 (en torno a 34.000 notificados en la Región Europea), pero siguieron muy por encima de los niveles previos a la pandemia. Y siguieron registrándose fallecimientos.

En el análisis del ECDC sobre la ola 2024–principios de 2025, Rumanía fue el país más golpeado, con un número muy elevado de casos y 18 muertes, además de al menos un fallecimiento adicional notificado en Irlanda.

En España, tras años con cifras prácticamente testimoniales, los casos crecieron hasta situarse en torno a varios centenares en 2025 (en torno a 400–418 según distintas fuentes periodísticas y sanitarias). Ese aumento sostenido llevó a la retirada del estatus de eliminación del sarampión.

No es solo un aumento de notificaciones. Es la constatación de que el virus ha vuelto a encontrar cadenas de transmisión continuada.

Un virus extremadamente contagioso

El sarampión está causado por un virus respiratorio de la familia de los paramixovirus.

Es uno de los patógenos humanos más contagiosos conocidos.

Si una persona infectada entra en contacto con individuos no vacunados, la probabilidad de transmisión puede superar el 90 %.

Se transmite por gotículas respiratorias y aerosoles.

Puede permanecer en el aire en espacios cerrados durante un tiempo suficiente como para infectar a personas que ni siquiera han tenido contacto directo con el enfermo.

Clínicamente comienza con fiebre alta, tos, rinitis, conjuntivitis y malestar intenso.

Posteriormente aparece la erupción característica que progresa desde la cara al tronco y las extremidades.

Pero reducir el sarampión a “un sarpullido” es una simplificación peligrosa.

Las complicaciones que la memoria colectiva ha olvidado

El sarampión puede causar neumonía, que es la principal causa de muerte asociada a la enfermedad.

Puede provocar encefalitis, con riesgo de secuelas neurológicas permanentes.

Puede causar otitis graves, pérdida auditiva, ceguera.

Y existe un fenómeno especialmente relevante desde el punto de vista inmunológico: la llamada amnesia inmunológica.

Tras la infección, el sistema inmunitario puede perder parte de la memoria frente a otros patógenos, dejando al paciente más vulnerable durante meses a nuevas infecciones.

En menores de cinco años, en personas desnutridas o inmunodeprimidas, el riesgo de complicaciones graves y muerte es considerable.

Cuando la incidencia baja durante años, estas complicaciones dejan de verse en la práctica diaria. Y cuando dejan de verse, se banaliza la enfermedad. Pero el virus no ha cambiado.

Antes de la vacuna: un auténtico depredador infantil

Antes de la introducción de la vacuna en los años sesenta, el sarampión era prácticamente universal en la infancia.

A escala global, sin vacunación, se estima que podía causar del orden de 2 a 3 millones de muertes anuales.

Era una de las principales causas de mortalidad infantil en el mundo.

Con la expansión de la vacunación a partir de los años sesenta y especialmente con los programas masivos desde los setenta, el panorama cambió radicalmente.

Las estimaciones divulgativas basadas en datos de carga global describen una caída desde cifras históricas del orden de 2,6 millones de muertes anuales a cifras recientes en torno a decenas de miles (por ejemplo, alrededor de 83.000 en algunos análisis globales recientes).

Se calcula que la vacunación contra el sarampión ha evitado más de 90 millones de muertes en el mundo en las últimas décadas, con estimaciones que sitúan la cifra en torno a 94 millones desde 1974.

Es uno de los mayores logros de la salud pública moderna.

Europa antes y después de la vacuna

Europa no fue una excepción histórica. Antes de la vacuna, el sarampión era prácticamente universal, con olas epidémicas periódicas, alta transmisión y una mortalidad concentrada en la infancia.

La vacunación cambió el combustible epidemiológico. No solo redujo los casos: redujo la circulación viral hasta el punto de que muchos países europeos alcanzaron la eliminación de la transmisión endémica.

España fue declarada libre de sarampión desde 2017 hasta la reciente retirada de ese estatus.

La vacuna no hizo desaparecer el virus del planeta. Hizo que dejara de circular de forma sostenida allí donde la cobertura era alta.

La paradoja del éxito

El sarampión requiere coberturas cercanas al 95 % con dos dosis para impedir su circulación sostenida.

Cuando se crean bolsas de población susceptible —por rechazo vacunal, dudas, retrasos en la segunda dosis, desinformación o interrupciones sanitarias como las vividas durante la pandemia de COVID-19— el virus encuentra el combustible que necesita.

No se trata solo de antivacunas radicales. También influyen la hesitación vacunal, la falsa sensación de seguridad y los calendarios incompletos.

En un virus tan contagioso, pequeñas grietas generan grandes brotes.

El repunte europeo de 2024–2025 se interpreta en gran parte como resultado de brechas de cobertura y de una recuperación incompleta de los programas de inmunización tras la pandemia, sumado a la amplificación de mensajes antivacunas.

El sarampión no “renace”. Aprovecha.

Mortalidad reciente: menos que antes, pero no cero

Gracias a la vacunación, la mortalidad en Europa es muchísimo menor que en la era pre-vacunal.

Pero el repunte reciente ha demostrado que no es una cifra simbólica.

En la Región Europea de la OMS, el pico de 2024 se asoció a al menos 38 muertes según datos preliminares reportados por OMS y UNICEF.

En la UE/EEE, el ECDC notificó 23 muertes en 2024.

Muchas de esas muertes ocurrieron en niños pequeños.

Este dato desmonta una idea peligrosa: “el sarampión ya no mata”.

Sí mata. Mucho menos que antes gracias a la vacuna y a la medicina moderna. Pero cuando circula intensamente, reaparecen hospitalizaciones, complicaciones graves y fallecimientos. Y muchas veces afectan a quienes menos responsabilidad tienen: lactantes demasiado pequeños para estar completamente protegidos o personas inmunodeprimidas que dependen de la inmunidad colectiva.

Vacuna frente a enfermedad: comparar riesgos con honestidad

La vacuna triple vírica (MMR) tiene décadas de uso y un perfil de seguridad bien documentado. Dos dosis proporcionan inmunidad en más del 95 % de quienes la reciben.

Puede producir fiebre transitoria o molestias leves. Los efectos adversos graves son raros.

La enfermedad natural, en cambio, puede causar neumonía, encefalitis, inmunosupresión prolongada, secuelas permanentes y muerte.

Comparar una reacción vacunal leve con un exantema banal es ignorar el verdadero riesgo del sarampión.

La vacunación no es solo protección individual. Es protección comunitaria.

Lo que está en juego

El sarampión no es una enfermedad del pasado. Es una enfermedad prevenible que reaparece cuando se relaja la prevención.

La historia reciente en España y Europa es un recordatorio contundente: las vacunas funcionan. Pero solo funcionan si se mantienen coberturas altas y sostenidas.

El virus no ha cambiado.
La ciencia tampoco.
Lo que cambia es nuestra memoria del riesgo.

Y cuando la memoria colectiva se debilita, el sarampión encuentra el camino de vuelta.


El movimiento antivacunas

El movimiento antivacunas ha sido, sin exagerar, el mejor “departamento de marketing” que ha tenido el sarampión en Europa en los últimos años.

No es el único factor del repunte (también hay desigualdad, fallos de acceso, retrasos post-COVID, movilidad internacional…), pero sí es el factor más evitable y el que más erosiona lo que mantenía al virus a raya: coberturas altas y sostenidas.

Y con el sarampión esto es crucial, porque no es una infección “normalita”: para frenar su circulación hace falta rondar el 95% con dos dosis en cada comunidad, no de media nacional. Si hay barrios, grupos o municipios por debajo, el virus encuentra autopistas. (Organización Mundial de la Salud)

1) El sarampión no “vuelve”: lo dejamos volver

En Europa y Asia Central (Región Europea de la OMS) se notificaron 127.412 casos en 2024 y 33.998 en 2025 (una bajada grande, sí, pero con “riesgo de brotes” aún alto, porque quedan muchas personas susceptibles). (Organización Mundial de la Salud)

UNICEF y OMS han sido bastante directos: muchas infecciones se podrían haber evitado con mejor vacunación rutinaria y abordando la hesitación alimentada por desinformación. (UNICEF)

Ese es el punto: el sarampión es tan contagioso que “bajar un poquito” la cobertura no es un detalle, es abrir la puerta del portal.

2) Qué ha aportado el antivacunismo al repunte (en términos reales)

A) Bolsas de no vacunados: el combustible

El antivacunismo no necesita convencer a la mayoría. Le basta con crear minorías concentradas de no vacunados o pautas incompletas. Ahí el sarampión entra, se amplifica y luego salta a vulnerables (lactantes, inmunodeprimidos). Ese patrón aparece una y otra vez en brotes europeos recientes.

Los ejemplos periodísticos del Reino Unido lo ilustran con crudeza: brotes en zonas con coberturas muy por debajo del 95%, campañas de “vacunación de emergencia” en colegios y hospitales con niños ingresados. (The Guardian)

B) Normalización de la duda: “yo no soy antivacunas, pero…”

Hoy la influencia antivacunas no siempre va con pancarta. Va en formato “preguntitas” en grupos de WhatsApp, vídeos de TikTok con tono de “solo quiero informarme”, o la típica frase: “no estoy en contra, pero prefiero esperar”.

Ese “pero” es oro para el sarampión, porque esperar la segunda dosis o retrasar la primera en comunidades ya frágiles equivale a aumentar susceptibles.

C) Cambio del marco mental: de “protección colectiva” a “elección privada”

Una de las victorias culturales del antivacunismo es haber desplazado el debate desde salud pública (riesgo comunitario) a consumo individual (mis preferencias).

Y el sarampión, precisamente, castiga esa visión: no es solo tu riesgo; es el de la sala de espera, el aula y el autobús.

D) Desinformación reciclada: el zombie que nunca muere

Buena parte del antivacunismo actual se alimenta de mitos ya desmontados, especialmente el del autismo, que sigue reapareciendo como si fuera una saga que se niega a tener última entrega. 

En brotes recientes, incluso autoridades y profesionales vuelven a señalarlo como uno de los miedos persistentes en familias. (The Guardian)

3) Por qué está ganando “crédito” en ciertas capas sociales

Aquí hay que ser finos: no es solo “ignorancia”.

De hecho, una parte del nuevo antivacunismo se cuece en ambientes con cierto capital cultural, pero con crisis de confianza.

A) La paradoja del éxito: cuando la vacuna funciona, el miedo se olvida

Si no ves sarampión, te parece “histórico”. Y si te parece “histórico”, la vacuna empieza a parecerte “prescindible”. La vacuna es víctima de su propio triunfo.

UNICEF remarca algo que suele pasarse por alto: en 2024, más de la mitad de los casos en la Región Europea requirieron hospitalización, y muchos eran niños pequeños. O sea: no es una enfermedad “leve” cuando circula de verdad. (UNICEF)

B) Desconfianza institucional post-COVID

La pandemia dejó un poso de polarización y fatiga social. En varios análisis académicos se trata la hesitación como fenómeno complejo, relacionado con confianza, contexto político y experiencias con el sistema sanitario. (PMC)

En la vida real: si alguien percibe que “las instituciones me fallaron”, es más permeable a relatos alternativos, aunque sean flojos.

C) Algoritmos: el bulo tiene mejor SEO emocional que la evidencia

La evidencia suele ser aburrida (“riesgo bajo”, “beneficio alto”, “probabilidad”).

El bulo es narrativo, intenso y personal (“me lo ocultaron”, “a mi prima le pasó”). Ese formato engancha y se comparte mejor.

El ECDC lleva años trabajando precisamente en comunicación y en cómo contrarrestar desinformación online porque es un problema estructural, no anecdótico. (ECDC)

D) Identidad y tribu: pertenecer por encima de acertar

En ciertos grupos, dudar de las vacunas funciona como señal de identidad: “yo no me trago lo oficial”.

Eso da pertenencia, y la pertenencia a veces pesa más que la evidencia.

E) Brechas sociales reales: cuando el problema no es ideología sino acceso

Importante: hay que separar rechazo ideológico de baja cobertura por pobreza, horarios imposibles, barreras lingüísticas, recortes o caos administrativo.

En algunos brotes del Reino Unido se señala también el papel de la desigualdad y la accesibilidad, además de la hesitación. (The Guardian)

Si no distingues esto, acabas culpando a quien simplemente no llega.

4) Influencia actual: cómo se traduce en el mundo real

  • Bajan coberturas locales (aunque la media nacional sea buena).

  • Se acumulan susceptibles (niños sin primera dosis, adolescentes sin segunda, adultos que creen estar vacunados).

  • Entra un caso importado o aparece un brote y la transmisión despega.

  • Se activan campañas “a contrarreloj”: vacunación en anillo, captación escolar, clínicas temporales.

  • Aparecen ingresos y, a veces, muertes evitables.

Eso no es teoría: es exactamente lo que describen OMS/UNICEF al hablar de brotes que atraviesan comunidades infravacunadas, y lo que reflejan crónicas de brotes recientes. (Organización Mundial de la Salud)

5) El punto clave: el antivacunismo no crea el virus, crea susceptibles

El sarampión no necesita “renacer”. Necesita puertas abiertas. Y esas puertas se llaman:

  • primera dosis no puesta

  • segunda dosis no completada

  • bolsas de baja cobertura

  • desinformación + desconfianza + accesibilidad

Cuando eso coincide, el sarampión hace lo suyo: transmitir como un campeón.

Y la conclusión, aunque suene a frase de servicio público, es bastante periodística: el antivacunismo no es una opinión inocua; es un factor de riesgo colectivo. Porque sus efectos no se quedan en quien duda: se extienden a quien no puede protegerse.

Bibliografía y fuentes consultadas

Organismos internacionales y vigilancia epidemiológica

Organización Mundial de la Salud (OMS/WHO).
European Region reports highest number of measles cases in more than 25 years (2025).

Organización Mundial de la Salud (OMS/WHO Europa).
Actualizaciones epidemiológicas sobre sarampión 2024–2026.

UNICEF & WHO Europa.
Informes conjuntos sobre el repunte de sarampión en la Región Europea (2024–2025).

European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC).
Measles – Annual Epidemiological Report 2024.

European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC).
Measles on the rise again in Europe (actualizaciones 2025–2026).

Ministerio de Sanidad (España).
Informes de vigilancia epidemiológica de sarampión y rubéola.

Consejerías de Salud autonómicas (Cataluña, Andalucía y otras).
Comunicados oficiales sobre brotes y recomendaciones de vacunación.

 

 

Datos históricos y carga global de enfermedad

World Health Organization (WHO).
Measles Fact Sheets and Global Data.

Our World in Data.
Measles vaccination and mortality reduction datasets.

UNICEF.
Measles cases spiking globally (informes divulgativos basados en datos OMS).

Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Measles (Rubeola) – Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases.

Plotkin S., Orenstein W., Offit P.
Vaccines. Elsevier.

Riedel S.
“The history of measles and vaccination.” Baylor University Medical Center Proceedings.

McNeill W.
Plagues and Peoples.

Cobertura periodística reciente sobre el repunte en España y Europa

El País.
“La OMS retira a España el estatus de país libre de sarampión” (2026).

El Confidencial.
“España registró 418 casos de sarampión en 2025” (2026).

La Razón.
“El sarampión es uno de los virus más contagiosos que existen” (2026).

Euronews.
“Expertos alertan de que las dudas vacunales avivan la expansión del sarampión en Europa” (2026).

Infobae España.
“Cataluña llama a vacunarse ante el repunte de casos” (2026).

Europa Press.
Comunicados sobre refuerzo vacunal y adelanto de segunda dosis (2026).

Associated Press.
Cobertura sobre cifras europeas de sarampión (2024–2025).

Literatura científica y clínica complementaria

Bester J.C.
“Measles and Measles Vaccination: A Review.”

Moss W.J.
“Measles.” The Lancet.

NEJM (New England Journal of Medicine).
Revisiones clínicas sobre sarampión y complicaciones neurológicas.

The Lancet Infectious Diseases.
Artículos sobre inmunidad y “immune amnesia” asociada al sarampión.

Bibliografía y fuentes recomendadas parael tema del antivacunismo

  • OMS/WHO Europa + UNICEF: actualización 2026 sobre caída de casos en 2025 y persistencia del riesgo por brechas vacunales y desinformación. (Organización Mundial de la Salud)

  • UNICEF/WHO Europa: comunicado 2025 sobre máximo de casos en 25 años y hospitalizaciones. (UNICEF)

  • ECDC: recursos y guías para contrarrestar desinformación vacunal online. (ECDC)

  • Literatura científica sobre hesitación y confianza (VAX-TRUST) y contexto político. (PMC)

  • Comentario/editorial en The Lancet Microbe sobre repunte global y papel de la desinformación política. (The Lancet)

  • Reportajes de brotes recientes en Reino Unido (coberturas locales bajas, hospitalizaciones, intervención comunitaria). (The Guardian)

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

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Chistes y críticas en holasoyramon.com

Crítico de Cine de El Heraldo del Henares

 

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Al Médico con Ramón – Analítica y riesgo cardiovascular: qué valores miramos y por qué importan

2/03/2026

 

 

 

 

 

 

 

Analítica y riesgo cardiovascular: qué valores miramos y por qué importan

 

Cuando hablamos de “riesgo cardiovascular” nos referimos a la probabilidad de sufrir eventos como infarto de miocardio, ictus o enfermedad arterial periférica a lo largo de los años.

 

La analítica no lo dice todo (la tensión arterial, el tabaco, la edad, el peso, la actividad física y los antecedentes familiares pesan muchísimo), pero sí aporta piezas clave: colesterol “malo” y compañía, azúcar, riñón, inflamación… y algunos marcadores “extra” que afinan el tiro cuando hay dudas.

 

En este artículo te explico qué parámetros analíticos se usan con más frecuencia como referencia del riesgo cardiovascular, qué significa cada uno y cómo se interpretan en la vida real (sin necesidad de un máster en bioquímica).

 

Aviso importante: los “rangos normales” de laboratorio no son lo mismo que los “objetivos” en prevención cardiovascular.

 

Una persona con alto riesgo (por ejemplo, con diabetes o con un infarto previo) puede necesitar objetivos mucho más estrictos aunque su analítica “salga dentro de rango”.

 

1) Perfil lipídico: el núcleo duro del riesgo aterosclerótico

 

La aterosclerosis (placas en las arterias) se alimenta, sobre todo, de lipoproteínas que transportan colesterol.

 

Por eso el bloque lipídico es la piedra angular. (Sociedad Europea de Cardiología)

 

Colesterol total

 

Es la suma de varias fracciones (principalmente LDL + HDL + parte de triglicéridos). Por sí solo orienta poco: puede estar “bien” con un LDL alto si el HDL también es alto, y viceversa.

 

Se usa más como punto de partida y para calcular otros parámetros derivados (como el colesterol no-HDL).

 

LDL-colesterol (LDL-C): el “malo” clásico

 

Es el objetivo principal en la mayoría de estrategias de prevención porque bajar LDL reduce eventos cardiovasculares de forma consistente. (Sociedad Europea de Cardiología)

 

Qué significa en términos de riesgo: a mayor LDL, más material circulando con capacidad de entrar en la pared arterial y formar placa.

 

Detalle importante: en prevención no se trata de “normal vs anormal”, sino de “cuanto más riesgo, más bajo debe ser el LDL objetivo”.

 

Aquí conviene insistir en algo que genera mucha confusión: no es lo mismo “estar en rango normal” que “estar en objetivo cardiovascular”.

 

Un laboratorio puede marcar como normal un LDL por debajo de 130 mg/dL. Sin embargo, una persona que ya ha tenido un infarto puede necesitar un LDL por debajo de 55 mg/dL.

 

Es decir: el número que buscamos depende del riesgo global del paciente.

 

Cuanto mayor es el riesgo, más bajo debe ser el LDL objetivo.

 

No hablamos de normalidad estadística, sino de prevención personalizada.

 

 

HDL-colesterol (HDL-C): el “bueno”… pero con matices

 

Durante años se pensó “cuanto más HDL, mejor”.

 

Hoy se sabe que el HDL alto no siempre protege, y que subir HDL con fármacos no equivale a reducir riesgo.

 

Aun así, un HDL bajo suele acompañar a síndrome metabólico y resistencia a la insulina, y por eso se considera un marcador útil del contexto metabólico.

 

Triglicéridos (TG)

 

Los triglicéridos altos suelen reflejar un “ambiente” metabólico que favorece el riesgo: exceso de calorías, alcohol, resistencia a la insulina, hígado graso, etc.

 

Además, cuando los TG están elevados, el LDL calculado puede ser menos fiable, y por eso gana peso medir colesterol no-HDL o ApoB (más abajo). (OUP Academic)

 

Colesterol no-HDL (no-HDL-C): el “colesterol aterogénico total”

 

Se calcula fácil: no-HDL = colesterol total – HDL.

 

Ventaja: agrupa todas las partículas potencialmente aterogénicas (no solo LDL) y es especialmente útil cuando hay triglicéridos altos.

 

Se está usando cada vez más como objetivo secundario. (ScienceDirect)

 

Apolipoproteína B (ApoB): contar partículas, no solo colesterol

 

La ApoB es, simplificando, “el número de partículas” aterogénicas (LDL, VLDL, IDL, etc.). Dos personas pueden tener el mismo LDL pero distinto número de partículas, y eso cambia el riesgo.

 

Cuándo es más útil: triglicéridos altos, diabetes, obesidad, síndrome metabólico o LDL muy bajo por tratamiento (situaciones en las que LDL-C puede engañar). (OUP Academic)

 

En guías americanas se considera ApoB elevada un factor “potenciador” del riesgo (risk-enhancing factor) cuando está alta. (portailvasculaire.fr)

 

Para entenderlo mejor: el LDL mide cuánta “carga de colesterol” hay dentro de las partículas. La ApoB mide cuántas partículas hay circulando.

 

Es como contar camiones frente a medir el peso total transportado. Puedes tener pocos camiones muy cargados o muchos camiones medianamente cargados.

 

Desde el punto de vista de la pared arterial, lo que importa es cuántas partículas impactan contra ella.

 

Por eso, en personas con síndrome metabólico o triglicéridos altos, la ApoB puede reflejar mejor el riesgo real que el LDL aislado.

 

 

Lipoproteína(a) [Lp(a)]: el “riesgo heredado” que no se arregla con fuerza de voluntad

 

La Lp(a) es una lipoproteína parecida al LDL, muy influida por genética.

 

Si está alta, aumenta el riesgo cardiovascular, incluso con el resto “bien”.

 

Puntos prácticos:

 

  • Se recomienda medirla al menos una vez en la vida en adultos, sobre todo si hay antecedentes familiares de infarto precoz o colesterol muy alto. (Lp(a) Forum)

  • Umbrales usados en práctica clínica: ≥50 mg/dL (o equivalente en nmol/L según el laboratorio) suele considerarse claramente relevante como “modificador” de riesgo. (AHA Journals)

 

(Bonus) Colesterol LDL ≥190 mg/dL: bandera roja

 

Sin entrar en diagnósticos aquí, un LDL muy alto (por ejemplo ≥190 mg/dL) obliga a pensar en hipercolesterolemia familiar o similar y se asocia a riesgo elevado. Esto tiene implicaciones terapéuticas claras en guías. (Bệnh viện Tim Tâm Đức)

 

2) Glucosa y diabetes: el “acelerador” vascular

 

La glucosa crónicamente alta daña vasos, favorece inflamación, disfunción endotelial y acelera aterosclerosis.

 

La diabetes, además, suele venir acompañada de dislipemia aterogénica y más riesgo renal.

 

Glucosa en ayunas

 

Es una foto puntual. Útil para cribado, pero puede variar por estrés, enfermedad intercurrente, sueño, medicación, etc.

 

Hemoglobina glicosilada (HbA1c)

 

Es una “media” aproximada de glucosa de los últimos 2–3 meses. Muy útil para detectar diabetes/prediabetes y para seguimiento.

 

Criterios diagnósticos y rangos (de forma resumida): HbA1c elevada y/o glucosa en ayunas elevada (y otras pruebas como la sobrecarga oral). (diabetesjournals.org)

 

Insulina basal / HOMA-IR (con cautela)

 

En consulta se usa a veces para estimar resistencia a la insulina, pero no es un estándar universal para “medir riesgo cardiovascular” y depende mucho del contexto. Puede orientar, pero no sustituye a los marcadores clínicos y al perfil metabólico completo.

 

3) Función renal: riñón y corazón van en el mismo coche

 

En prevención cardiovascular, el riñón no es un actor secundario. Una función renal reducida o la presencia de albúmina en orina aumentan riesgo cardiovascular de forma independiente. (repositorio.uam.es)

 

El riñón y el corazón están íntimamente conectados.

 

Cuando el riñón empieza a fallar, aunque sea levemente, se activan mecanismos hormonales y vasculares que favorecen hipertensión, inflamación y rigidez arterial.

 

Además, la albuminuria no es solo un problema renal: es un marcador de daño endotelial generalizado. Si el riñón “pierde” albúmina, es probable que el resto del sistema vascular también esté sufriendo.

 

Por eso una albuminuria aparentemente pequeña puede multiplicar el riesgo cardiovascular incluso si el colesterol está aceptable.

 

 

Creatinina y filtrado glomerular estimado (eGFR)

 

La creatinina se usa para estimar el eGFR. Un eGFR bajo mantenido sugiere enfermedad renal crónica, y eso eleva el riesgo vascular. (kdigo.org)

 

Cociente albúmina/creatinina en orina (ACR): “microfuga” que importa mucho

 

La albuminuria (albúmina en orina) es un marcador de daño vascular y renal. En guías renales se clasifica así, de forma resumida:

 

  • A1: <30 mg/g

  • A2: 30–300 mg/g

En prevención cardiovascular, una ACR elevada (≥30 mg/g) ya es una señal potente de riesgo aumentado. (repositorio.uam.es)

 

4) Inflamación: cuando el fuego de fondo se ve en sangre

 

La inflamación crónica de bajo grado se asocia a aterosclerosis y a eventos. No es “la causa única”, pero sí un modulador importante.

 

Proteína C reactiva ultrasensible (hs-CRP)

 

Es la PCR medida con método sensible para valores bajos. No sirve para diagnosticar infarto (eso es otra historia), sino para afinar riesgo en prevención, especialmente en perfiles intermedios.

 

En guías y documentos clínicos se considera hs-CRP ≥2 mg/L como “factor potenciador” del riesgo en prevención primaria, siempre interpretándolo con cabeza (si tienes una infección o inflamación aguda, se dispara y no vale para esto). (American College of Cardiology)

 

La hs-CRP no sustituye al colesterol ni a la tensión arterial. Es un afinador.

 

Su utilidad está especialmente en personas con riesgo intermedio, donde no está claro si conviene intensificar tratamiento.

 

No es un marcador específico del corazón, sino del estado inflamatorio sistémico. Por eso siempre debe interpretarse fuera de infecciones, procesos agudos o brotes inflamatorios.

 

 

5) Hígado graso y metabolismo: señales indirectas del riesgo

 

El hígado graso asociado a disfunción metabólica suele ir de la mano de resistencia a la insulina, triglicéridos altos y mayor riesgo cardiovascular.

 

La analítica hepática no “mide riesgo” directamente, pero ayuda a ver el paisaje.

 

Transaminasas (ALT/GPT, AST/GOT), GGT

 

Pueden estar normales con hígado graso (ojo), pero cuando están elevadas de forma persistente en el contexto típico, apoyan la sospecha de problema metabólico. Esto importa porque el “paquete metabólico” es el que sube riesgo.

 

6) Otros marcadores que a veces se piden (y cómo entenderlos sin volverse loco)

 

Ácido úrico

 

Se asocia a hipertensión, síndrome metabólico y eventos cardiovasculares en estudios observacionales.

 

Pero una cosa es asociación y otra “que bajarlo por bajarlo” reduzca eventos en asintomáticos: ahí la evidencia y las recomendaciones son más prudentes.

 

En resumen: puede ser marcador de contexto, no un objetivo universal de prevención. (Sociedad Europea de Cardiología)

 

Homocisteína

 

Es un marcador asociado a riesgo en algunos escenarios, pero los ensayos de bajar homocisteína con vitaminas no han demostrado beneficios claros en la mayoría de pacientes para prevenir eventos cardiovasculares. Por eso no se recomienda de rutina como “medidor” de riesgo general. (American College of Cardiology)

 

TSH (tiroides)

 

No es un marcador clásico de riesgo cardiovascular, pero hipotiroidismo no controlado puede empeorar perfil lipídico y favorecer ganancia de peso. Se pide si hay sospecha clínica o alteraciones compatibles.

 

Qué analítica pedir como “paquete” razonable para hablar de riesgo cardiovascular

 

Para un adulto en control de salud o en consulta de prevención, suele tener sentido:

 

  • Perfil lipídico completo: colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos

  • Cálculo de no-HDL (sale solo con total y HDL)

  • Glucosa en ayunas y/o HbA1c

  • Creatinina con eGFR

  • Orina: ACR (albúmina/creatinina)

  • Según el caso: ApoB, Lp(a), hs-CRP

La clave no es pedir “todo a lo loco”, sino pedir lo que cambia decisiones: por ejemplo, Lp(a) para detectar riesgo hereditario oculto, ApoB si hay triglicéridos altos o síndrome metabólico, o hs-CRP si estás en zona gris y necesitas afinar. (American College of Cardiology)

 

Cómo se usa esto en la vida real (y en la radio, sin matar al oyente)

 

  • Primero se estima el riesgo global con datos clínicos (edad, sexo, tensión arterial, tabaco, antecedentes, etc.).

  • Luego la analítica completa el mapa: si el LDL/ApoB/no-HDL están altos, el riesgo “aterogénico” sube; si hay diabetes (glucosa/HbA1c), el riesgo se multiplica; si hay albuminuria o eGFR bajo, sube mucho; si Lp(a) está alta, puede justificar una prevención más intensiva aunque lo demás parezca correcto. (repositorio.uam.es)

  • Y al final se traduce a acciones: cambios de estilo de vida, control de presión arterial, y cuando toca, tratamiento hipolipemiante y abordaje del metabolismo. (La analítica es el cuadro de mandos, no el volante).

Si tuviera que resumirlo en tres ideas muy claras:

 

  1. El colesterol importa, pero no es el único actor.

  2.  El azúcar y el riñón cambian radicalmente el riesgo.

  3.  No se trata de un número aislado, sino del conjunto.

  4.  

La analítica no predice el futuro con certeza, pero sí nos da margen para intervenir antes de que aparezcan los eventos.

 

 

 

Cierre

 

Si tuviera que resumirlo en una frase para el público general: el riesgo cardiovascular no se decide por un número suelto, sino por el conjunto, y la analítica te da pistas muy buenas sobre “cuánta gasolina” le estás echando a la aterosclerosis y si hay factores silenciosos (como el riñón o la Lp(a)) que están empujando por detrás.

 

Bibliografía y fuentes consultadas (selección)

 

European Society of Cardiology (ESC). Artículo de práctica clínica sobre objetivos y estrategias en dislipemia. (Sociedad Europea de Cardiología)

 

ESC. Página de guías de dislipemias (actualización enfocada 2025) y mención de Lp(a) como modificador de riesgo. (Sociedad Europea de Cardiología)

 

American College of Cardiology (ACC). Actualización práctica sobre Lp(a) y umbrales usados por guías. (American College of Cardiology)

 

ACC/AHA 2019 Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease (factores “risk-enhancing”, incluyendo Lp(a) y ApoB). (AHA Journals)

 

American Diabetes Association (ADA). Standards of Care 2025: diagnóstico y clasificación (HbA1c, glucosa, OGTT). (diabetesjournals.org)

 

KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for CKD: categorías de albuminuria A1–A3 y su interpretación. (kdigo.org)

 

Revisión sobre CKD como factor de riesgo cardiovascular y papel de eGFR/albuminuria en evaluación de riesgo. (repositorio.uam.es)

 

High-sensitivity CRP como “risk enhancer” (síntesis y revisión con referencia a guías). (American College of Cardiology)

 

ApoB como marcador de riesgo y cuándo medirlo (artículo en European Journal of Preventive Cardiology). (OUP Academic)

 

ApoB: evidencia y papel en predicción de riesgo (Circulation). (AHA Journals)

 

Ácido úrico y riesgo cardiovascular (ESC e Hypertension/AHA). (Sociedad Europea de Cardiología)

 

Homocisteína: ensayos y evidencia de falta de beneficio clínico general al reducirla (HOPE-2 y revisiones). (American College of Cardiology)

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

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Alcarria TV – Al Médico con Ramón – La viruela: la enfermedad que moldeó la historia y el mayor triunfo de la vacunación

26/02/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se emite desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

 

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Al Médico con Ramón – La viruela: la enfermedad que moldeó la historia y el mayor triunfo de la vacunación

21/02/2026

 

 

 

 

 

 

 

La viruela: la enfermedad que moldeó la historia y el mayor triunfo de la vacunación

 

Hablar de viruela no es hablar de una enfermedad más. Es hablar de uno de los grandes protagonistas invisibles de la historia humana.

 

Durante siglos fue una presencia constante: en aldeas y palacios, en ejércitos y monasterios, en barcos de exploradores y en cunas de recién nacidos.

 

Marcó rostros, dejó ciegos, alteró dinastías y modificó el curso político de continentes enteros.

 

Y, sin embargo, también es la historia del mayor éxito colectivo de la salud pública moderna: la primera enfermedad humana erradicada del planeta gracias a la vacunación sistemática y a la cooperación internacional.

 

Este artículo pretende recorrer con rigor qué fue la viruela, cómo actuaba el virus, cómo se desarrollaron y fabricaron las vacunas, cómo se organizó la campaña mundial de erradicación y qué significa hoy que el virus solo exista en laboratorios de máxima seguridad.

 

 

1. La enfermedad: el virus y su impacto clínico

 

La viruela era causada por el virus Variola, un ortopoxvirus de gran tamaño y ADN bicatenario.

 

A diferencia de muchos otros virus ADN, se replicaba íntegramente en el citoplasma celular, lo que ya lo convierte en una entidad biológicamente peculiar.

 

Existían dos formas clínicas principales:

 

  • Variola major, responsable de la mayoría de las epidemias graves, con una mortalidad aproximada del 20–30%, aunque en brotes concretos alcanzó cifras superiores.

  • Variola minor, mucho más leve, con mortalidad alrededor del 1%.

 

Tras un periodo de incubación de unos 10 a 14 días, el paciente desarrollaba fiebre alta, malestar intenso, cefalea y dolor lumbar severo.

 

Después aparecía el exantema característico, que evolucionaba de máculas a pápulas, vesículas, pústulas y finalmente costras.

 

 

A diferencia de la varicela, las lesiones de la viruela evolucionaban de forma sincrónica: todas en el mismo estadio en cada región corporal. Esta característica clínica fue clave para el diagnóstico diferencial durante siglos.

 

 

Los supervivientes quedaban con frecuencia marcados por cicatrices profundas.

 

La afectación ocular podía conducir a ceguera permanente.

 

Se estima que solo en el siglo XX la viruela causó entre 300 y 500 millones de muertes, según datos de la Organización Mundial de la Salud.

 

Era, sencillamente, una enfermedad estructural en la demografía humana.

 

 

2. Los orígenes históricos: una compañera milenaria

 

La viruela es antiquísima.

 

Hay indicios compatibles con lesiones en la momia del faraón Ramsés V (siglo XII a.C.), aunque el diagnóstico retrospectivo siempre es discutible.

 

En China y la India existen descripciones médicas que parecen corresponder a la viruela desde hace más de dos mil años.

 

En Europa, la enfermedad se consolidó tras las rutas comerciales del Imperio romano y se convirtió en endémica durante la Edad Media.

 

Pero su impacto más devastador ocurrió tras la llegada de los europeos a América.

 

La introducción de la viruela en poblaciones sin inmunidad previa provocó un colapso demográfico de dimensiones históricas.

 

En el Imperio azteca y en el inca, la enfermedad precedió y debilitó a las estructuras políticas antes incluso de los enfrentamientos militares directos.

 

La viruela no solo mataba personas. Cambiaba el equilibrio del poder.

 

 

3. Reyes y dignatarios: cuando la viruela altera la historia

 

La viruela afectó a numerosos monarcas y figuras políticas relevantes. No fue una enfermedad “de pobres”. Fue transversal.

 

Entre los personajes históricos fallecidos por viruela destacan:

 

Luis I de España (1724), cuyo reinado duró apenas siete meses. Su muerte obligó al regreso al trono de su padre, Felipe V, alterando la estabilidad política del momento.

 

María II de Inglaterra (1694), cuya muerte consolidó el reinado en solitario de Guillermo III en un momento crucial tras la Revolución Gloriosa.

 

José I de Austria (1711), emperador del Sacro Imperio, cuya muerte por viruela modificó el equilibrio de poder europeo y favoreció el ascenso de Carlos VI.

 

Pedro II de Rusia (1730), cuya muerte precipitó cambios en la línea sucesoria rusa.

 

Incluso personajes que sobrevivieron quedaron marcados físicamente, algo que en épocas de fuerte simbolismo político tenía implicaciones sociales profundas.

 

La viruela no solo mataba. También debilitaba Estados, alteraba alianzas y generaba crisis sucesorias.

 

 

4. Antes de Jenner: la variolización

 

Antes de la vacunación moderna existía la variolización, una técnica importada desde Asia y el Imperio Otomano.

 

Consistía en inocular material procedente de lesiones de viruela leve en personas sanas para provocar una infección controlada.

 

La mortalidad asociada era mucho menor que la infección natural, pero no inexistente.

 

En el siglo XVIII esta práctica fue introducida en Inglaterra y Francia, generando debates éticos y científicos intensos.

 

Fue un paso intermedio entre la resignación y la ciencia moderna.

 

 

5. Edward Jenner y el nacimiento de la vacunación

 

En 1796, Edward Jenner observó que las ordeñadoras que habían contraído viruela vacuna no enfermaban de viruela humana.

 

Inoculó material de una lesión de viruela vacuna a un niño, James Phipps, y posteriormente demostró que estaba protegido frente a la viruela humana.

 

Había nacido el concepto de vacunación.

 

El virus utilizado no era Variola, sino virus vaccinia, relacionado pero distinto, lo que permitía generar inmunidad cruzada sin provocar la enfermedad mortal.

 

 

6. Fabricación de la vacuna: del establo al laboratorio moderno

 

Durante el siglo XIX la vacuna se producía cultivando el virus vaccinia en la piel de terneros.

 

El procedimiento era laborioso:

 

Se inoculaba el virus en el animal, se permitía el desarrollo de lesiones cutáneas, se recogía el material pustuloso y se procesaba para su distribución.

 

Con el tiempo se introdujeron mejoras fundamentales:

 

  • Purificación microbiológica.

  • Estandarización de dosis.

  • Cultivos más controlados.

  • Liofilización para mejorar estabilidad térmica.

La liofilización fue clave para la erradicación global. Permitió transportar la vacuna a climas tropicales sin perder eficacia, algo impensable en el siglo XIX.

 

La producción pasó progresivamente de métodos animales a sistemas más controlados en laboratorios certificados.

 

 

7. La campaña mundial de erradicación: una hazaña sanitaria

 

En 1959 la OMS inició un programa de erradicación, pero carecía de financiación suficiente.

 

En 1967 se lanzó el Programa Intensificado de Erradicación. Lo que marcó la diferencia fue la estrategia de vigilancia activa y vacunación en anillo: detectar casos rápidamente y vacunar a todos los contactos y contactos de contactos.

 

La aguja bifurcada, barata y eficaz, permitió campañas masivas incluso en entornos con pocos recursos.

 

En plena Guerra Fría, Estados Unidos y la Unión Soviética colaboraron en la producción y distribución de vacunas.

 

El último caso natural de Variola major ocurrió en 1975 en Bangladesh.

El último de Variola minor en 1977 en Somalia.

 

En 1980 la OMS declaró oficialmente erradicada la viruela.

 

Nunca antes la humanidad había eliminado por completo un patógeno humano.

 

 

8. El impacto en la salud global

 

La erradicación de la viruela supuso:

 

La eliminación de millones de muertes anuales.

La desaparición de secuelas físicas masivas.

Un ahorro económico gigantesco.

Un modelo para programas posteriores de erradicación.

 

Demostró que la salud pública internacional puede funcionar cuando hay voluntad política, financiación y tecnología adecuada.

 

9. El virus hoy: entre la ciencia y la bioseguridad

 

Actualmente existen reservas oficiales del virus Variola en dos laboratorios de alta seguridad:

 

  • CDC (Estados Unidos).

  • Centro VECTOR (Rusia).

El mantenimiento de estas muestras genera debate ético. Se argumenta que permiten investigación y desarrollo de contramedidas ante posibles amenazas.

 

El virus está clasificado como agente potencial de bioterrorismo debido a su alta letalidad y transmisibilidad en poblaciones no vacunadas.

 

No existe circulación natural del virus desde 1977.

 

10. Reflexión final

 

La viruela fue durante milenios una fuerza modeladora de la historia humana. Cambió imperios, dinastías y continentes. Dejó millones de muertos y millones de rostros marcados.

 

Pero también fue el origen de la vacunación moderna y culminó en el mayor éxito colectivo de la salud pública global.

 

Es la prueba de que una amenaza biológica aparentemente invencible puede ser derrotada cuando ciencia, política y cooperación internacional trabajan en la misma dirección.

 

 

 

11. La viruela en España: epidemias, política y vacunación temprana

 

La viruela fue una presencia constante en la historia sanitaria española desde la Edad Media hasta el siglo XX. Las epidemias periódicas eran parte del paisaje demográfico del Antiguo Régimen.

 

En los siglos XVI y XVII, la enfermedad era endémica, con brotes recurrentes que afectaban de manera especial a la población infantil.

 

En ciudades densamente pobladas como Sevilla, Madrid o Valencia, la viruela contribuía de forma significativa a la mortalidad urbana.

 

En el siglo XVIII, España vivió varias epidemias graves.

 

La mortalidad infantil asociada a la viruela era particularmente elevada, hasta el punto de que en determinadas décadas se calcula que uno de cada diez fallecimientos infantiles podía atribuirse a esta enfermedad.

 

El fallecimiento de Luis I de España en 1724 por viruela tuvo consecuencias políticas inmediatas. Su muerte forzó la vuelta al trono de Felipe V, alterando la estabilidad institucional. La enfermedad, por tanto, no solo era un problema sanitario, sino un factor político de primer orden.

 

España tuvo, sin embargo, un papel destacado en la historia de la vacunación. En 1803, bajo el reinado de Carlos IV, se organizó la Real Expedición Filantrópica de la Vacuna, dirigida por Francisco Javier Balmis.

 

La expedición llevó la vacuna contra la viruela a América y Filipinas. Dado que no existían sistemas de conservación adecuados, la vacuna se transportó “de brazo en brazo” utilizando a niños como portadores vivos del virus vaccinia, asegurando así la viabilidad del material biológico durante la travesía.

 

Fue una de las primeras campañas internacionales de salud pública de la historia y un precedente directo de los programas de erradicación del siglo XX.

 

Durante el siglo XIX la vacunación se fue extendiendo en España de forma progresiva, aunque con resistencias sociales, problemas logísticos y desigualdades territoriales.

 

En el siglo XX, especialmente tras la Guerra Civil, la vacunación sistemática se consolidó como parte del calendario sanitario, contribuyendo a la desaparición progresiva de los casos autóctonos antes incluso de la certificación mundial de erradicación.

 

 

 

12. Mecanismo inmunológico de la vacuna: por qué funcionó tan bien

 

La vacuna contra la viruela funcionaba mediante un principio fundamental de inmunología: la inmunidad cruzada.

 

El virus vaccinia comparte similitudes estructurales con el virus Variola.

 

Cuando el sistema inmunitario se exponía al vaccinia, generaba anticuerpos neutralizantes y una respuesta celular específica capaz de reconocer también al virus de la viruela humana.

 

Desde el punto de vista inmunológico, la vacuna inducía:

 

  • Producción de anticuerpos neutralizantes que impedían la entrada viral en las células.

  • Activación de linfocitos T CD4 y CD8, fundamentales para destruir células infectadas.

  • Generación de memoria inmunológica duradera.

 

La respuesta era robusta por varias razones:

 

  • El virus vaccinia es replicativo (aunque atenuado), lo que estimula fuertemente la inmunidad.

  • La vacuna se administraba por escarificación cutánea, activando de manera potente la inmunidad local.

  • La viruela no tenía reservorios animales, lo que hacía posible cortar la cadena de transmisión.

 

La combinación de inmunogenicidad elevada y ausencia de reservorio animal fue decisiva para el éxito de la erradicación.

 

En términos actuales, fue una vacuna extraordinariamente eficaz incluso sin la tecnología molecular moderna.

 

 

 

 

13. Viruela clásica y viruela del mono (mpox): similitudes y diferencias

 

La llamada “viruela del mono”, actualmente denominada mpox, es causada por otro ortopoxvirus distinto de Variola.

 

Comparten:

 

  • Pertenencia al mismo género viral.

  • Síntomas cutáneos similares.

  • Posible protección cruzada parcial con vacuna antivariólica.

 

Sin embargo, existen diferencias fundamentales:

 

  • La viruela clásica tenía una mortalidad muy superior.
  • La mpox suele tener mortalidad baja en contextos actuales (aunque depende de la cepa y del acceso sanitario).
  • La mpox tiene reservorios animales, lo que dificulta su erradicación.
    La transmisión de la viruela era más eficiente por vía respiratoria.

Por tanto, aunque pertenecen a la misma familia, no son epidemiológicamente equivalentes.

 

La experiencia histórica con la viruela ayudó a comprender y responder mejor a los brotes recientes de mpox, especialmente en términos de vacunación selectiva y vigilancia epidemiológica.

 

 

 

14. ¿Qué otras enfermedades podrían erradicarse?

 

La erradicación de la viruela demostró que, bajo ciertas condiciones, es posible eliminar completamente un patógeno humano.

 

Para que una enfermedad sea erradicable se requieren varias condiciones:

 

  • Ausencia de reservorio animal.

  • Vacuna eficaz.

  • Diagnóstico claro.

  • Sistema de vigilancia global.

  • Voluntad política sostenida.

 

Actualmente, la enfermedad más cercana a la erradicación es la poliomielitis. La vacunación masiva ha reducido los casos en más del 99% desde 1988, aunque persisten focos endémicos.

 

El sarampión sería teóricamente erradicable (no tiene reservorio animal y existe vacuna eficaz), pero la cobertura vacunal insuficiente en algunas regiones impide ese objetivo.

 

Otras enfermedades como la rubéola o la dracunculiasis (gusano de Guinea) también han sido objeto de programas intensivos de eliminación.

 

La experiencia de la viruela es el modelo histórico que guía todos estos esfuerzos.

 

Puede que merezca un artículo específico analizar qué impide hoy erradicar enfermedades que técnicamente podrían desaparecer.

 

 

15. Reflexión ampliada

 

La historia de la viruela es una lección de humildad y de ambición científica al mismo tiempo.

 

Fue una enfermedad que acompañó a la humanidad durante milenios, moldeó imperios y dejó cicatrices físicas y demográficas profundas.

 

Pero también dio origen a la vacunación, impulsó la cooperación internacional y culminó en la primera erradicación global de un patógeno humano.

 

No es solo una historia médica. Es una historia de civilización.

 

Y sigue siendo relevante hoy, cuando hablamos de preparación frente a pandemias, bioseguridad y confianza en la ciencia.


 

 

Bibliografía consolidada

 

Barquet N., Domingo P. “Smallpox: The Triumph over the Most Terrible of the Ministers of Death”. Annals of Internal Medicine.

 

Breman J.G., Henderson D.A. “Diagnosis and Management of Smallpox”. New England Journal of Medicine.

 

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Smallpox Overview and Laboratory Information.

 

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Smallpox and Mpox Comparison Data.

 

Diamond J. Guns, Germs, and Steel. W.W. Norton.

 

Fenner F., Henderson D.A., Arita I., Jezek Z., Ladnyi I.D. Smallpox and Its Eradication. World Health Organization, 1988.

 

Henderson D.A. “The Eradication of Smallpox”. Scientific American.

 

Henderson D.A. Smallpox: The Death of a Disease. Prometheus Books.

 

McNeill W. Plagues and Peoples. Anchor Books.

 

Oldstone M. Viruses, Plagues, and History. Oxford University Press.

 

Plotkin S., Orenstein W., Offit P. Vaccines. Elsevier.

 

Riedel S. “Edward Jenner and the History of Smallpox and Vaccination”. Baylor University Medical Center Proceedings, 2005.

 

Tuells J. La Real Expedición Filantrópica de la Vacuna.

 

World Health Organization (WHO). The Global Eradication of Smallpox. Final Report of the Global Commission, 1980.

 

World Health Organization (WHO). Smallpox Fact Sheets and Historical Archives.

 

World Health Assembly. Resolution WHA33.3 (1980).

 

World Health Organization (WHO). Smallpox Eradication Programme Reports.

 

World Health Organization (WHO). Global Polio Eradication Initiative Documents.


 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

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Alcarria TV – Al Médico con Ramón – Autolesiones en la adolescencia: una mirada profunda a un problema silencioso

19/02/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Al Médico con Ramón – Autolesiones en la adolescencia: una mirada profunda a un problema silencioso

15/02/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

Autolesiones en la adolescencia: una mirada profunda a un problema silencioso

 

Las autolesiones en adolescentes son un fenómeno clínico y social que, con frecuencia, se interpreta mal.

 

No son una “fase tonta” ni simplemente “buscar atención”.

 

Tampoco son siempre lo mismo que una tentativa de suicidio (aunque pueden coexistir).

 

Detrás de cada corte, quemadura, golpe intencionado o lesión autoinfligida hay una historia de angustia, emoción intolerable y una dificultad real para encontrar otras formas de manejar el dolor emocional.

 

 

El concepto: no es un “capricho”, es un síntoma

 

Cuando hablamos de autolesión no suicida (ANS) nos referimos a conductas en las que una persona se hace daño deliberadamente sin intención de morir.

 

Es decir: corta la piel, se quema, se golpea con fuerza, se da cabezazos contra la pared o se lastima de otra forma, pero no busca morir.

 

El objetivo suele ser otro: bajar tensión emocional, calmar una sensación abrumadora, expulsar algo insoportable que está dentro.

 

Este fenómeno aparece con mayor frecuencia en la adolescencia y, en menor medida, en adultos jóvenes.

 

Lo que distingue a la ANS de una tentativa de suicidio es precisamente la intención.

 

En el caso de una tentativa suicida, el objetivo es acabar con la propia vida.

 

En la ANS, la persona busca alivio de una emoción insoportable, aunque el método sea peligroso.

 

Sin embargo, esta distinción clínica no significa que la autolesión sea inofensiva: repetida, intensa o sin apoyo terapéutico, puede evolucionar hacia riesgos mayores, incluida la aspiración suicida con el tiempo.

 

 

¿Por qué aparece en la adolescencia?

 

La adolescencia es una etapa profundamente transformadora: el cerebro cambia, las emociones se intensifican, el cuerpo se modifica y el mundo social —amigos, identidad, presión escolar— pesa muchísimo.

 

La clave aquí no es que “todos pasen por eso”, sino que el cerebro adolescente todavía está aprendiendo a regular emociones complejas.

 

La corteza prefrontal, que ayuda a planificar, evaluar consecuencias y controlar impulsos, no termina de madurar hasta los veintipico.

 

Mientras tanto, el sistema límbico —las emociones— va a toda máquina.

 

En ese contexto, un adolescente que no ha aprendido estrategias adaptativas para manejar ansiedad, tristeza intensa, frustración, vergüenza o vacío puede experimentar momentos en los que el malestar es tan intenso que la única salida disponible parece ser causar dolor físico para silenciar el tormento interno.

 

Esa lógica puede sonar rara desde fuera, pero clínicamente tiene sentido: el dolor físico, aunque sea autoinfligido, activa circuitos neurobiológicos que reducen momentáneamente la activación emocional extrema.

 

Es como si el cerebro dijera: “si la mente duele demasiado, que duela el cuerpo y, por lo menos, esto se puede manejar”.

 

A corto plazo puede “funcionar” para algunos, aunque a largo plazo no resuelve las causas profundas.

 

 

No es solo “una moda”: incidencia real, datos y tendencias

 

Medir la frecuencia exacta de autolesiones es complicado porque, como muchas conductas de salud mental, esconde en silencio.

 

Muchas personas no lo cuentan y no todos los casos llegan a consulta.

 

Aun así, existen estudios epidemiológicos que ofrecen aproximaciones fiables.

 

Revisiones internacionales sugieren que alrededor del 15–20% de adolescentes han practicado autolesiones no suicidas al menos una vez durante la adolescencia.

 

En algunos trabajos comunitarios se mencionan cifras cercanas al 25%, dependiendo de cómo se pregunta y del grupo de edad evaluado.

 

En los últimos años, diversos datos —incluidos informes clínicos y encuestas de salud mental — han mostrado un aumento en la frecuencia de consultas por autolesiones, especialmente entre adolescentes femeninas de 13 a 16 años.

 

Un análisis publicado en revistas pediátricas de gran impacto mostró que, en varios países, las consultas por autolesión se duplicaron en menos de una década en ciertos grupos adolescentes.

 

Esto no significa que “la mitad de los adolescentes se corten”, sino que más adolescentes están recurriendo a este tipo de conducta, o más familias y profesionales los están detectando y solicitando ayuda.

 

En España, los datos del estudio HBSC (una encuesta internacional que monitorea la salud y el bienestar de adolescentes) han mostrado un aumento del malestar emocional persistente en adolescentes en los últimos años, especialmente entre chicas de 15–17 años.

 

Ese incremento de malestar es un contexto relevante: más ansiedad, más presión escolar, más comparación social, más redes digitales —todo ello crea un caldo de cultivo donde es más difícil aprender otras estrategias de afrontamiento.

 

 

Más allá del estigma: entender lo que hay detrás

 

Una de las cosas que más dificulta abordar este tema es que hay estigma alrededor del dolor emocional.

 

Culturalmente no estamos muy entrenados para hablar de emociones complejas o intensas.

 

Decimos “no pasa nada”, “tienes que ser fuerte”, “otros tienen problemas de verdad”… y con eso sólo empujamos a los adolescentes a intentar resolver lo que sienten por su cuenta.

 

Las autolesiones —como muchas conductas de riesgo— suelen estar relacionadas con experiencias emocionales abrumadoras, tensión interna insostenible o traumas no resueltos. No aparecen “porque sí”.

 

La literatura clínica ha identificado varias causas que muchas veces concurren:

 

  • Regulación emocional deficiente: dificultad para manejar angustia, frustración o rabia sin que se disparen.

 

  • Historia de maltrato, abuso o negligencia: experiencias tempranas que rompen la sensación de seguridad interior.

 

  • Ansiedad intensa y/o depresión no tratada: que hace que el malestar sea crónico o recurrente.

 

  • Entornos familiares con alta crítica, invalidación emocional o comunicación deficiente: donde no se aprende a poner palabras a lo que se siente.

 

  • Presión social y escolar elevadas, donde el rendimiento y la comparación se vuelven omnipresentes.

 

  • Redes sociales y grupos: pueden actuar como espejo emocional, amplificando comparaciones, contenidos normalizadores de autolesión o “formas de expresarse” que no ayudan.

 

Todo esto no “causa” autolesión por sí solo, pero sí actúa como conjunto de factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que un adolescente busque alivio de maneras dañinas.

 

 

Escondido, silencioso… y difícil de detectar

 

Una de las razones por las que las autolesiones pueden pasar desapercibidas es que muchas veces no dejan huellas evidentes, o bien se camuflan bajo explicaciones aceptables (“me tropecé”, “me corté cocinando”, “esa marca siempre ha estado ahí”).

 

También puede haber un esfuerzo deliberado por ocultar las lesiones por miedo al juicio o a las consecuencias.

 

Por eso, los profesionales insisten en que la detección no debe basarse solo en signos físicos.

 

Cambios de comportamiento —aislamiento social, bajón académico, irritabilidad persistente, abandono de actividades que antes se disfrutaban— pueden ser señales importantes cuando se acompañan de otros indicios.

 

 

¿Qué hacer cuando ocurre?

 

Primero: no minimizar

 

Decirle a alguien “no es para tanto, no lo vuelvas a hacer” suele cerrar la puerta al diálogo.

 

La autolesión no es una búsqueda de atención superficial; es una estrategia de supervivencia mal adaptada, y se necesita más que una reprimenda para cambiar eso.

 

 

Segundo: buscar ayuda profesional

 

La evaluación por parte de un profesional de salud mental especializado —psicólogo clínico o psiquiatra infanto-juvenil— es vital.

 

Un enfoque clínico bien hecho no consiste en “evitar que se corte”, sino en entender su función en la vida emocional del adolescente, desarrollar herramientas alternativas de regulación emocional, y abordar los factores subyacentes (ansiedad, depresión, trauma, etc.).

 

Entre los tratamientos con mayor evidencia para autolesión no suicida en adolescentes están:

 

  • Terapias que enseñan habilidades para manejar emociones intensas, especialmente las que incorporan técnicas de aceptación, tolerancia al malestar y regulación afectiva.

 

  • Intervenciones que implican a la familia, porque mejorar la comunicación y reducir la invalidación emocional en casa suele ser un factor clave.

 

  • Programas terapéuticos estructurados como la terapia dialéctico-conductual adaptada a adolescentes (DBT-A), que han mostrado eficacia en algunos estudios clínicos.

 

Si hay otros diagnósticos coexistentes —ansiedad, depresión, TDAH o trastornos de la alimentación— tratarlos de manera integral también suele ayudar a disminuir la frecuencia de autolesiones.

 

 

Tercero: apoyos cotidianos

 

Un entorno familiar que valida emociones (“entiendo que te sientas así”) sin reforzar conductas perjudiciales, y que acompaña sin juzgar, puede marcar una gran diferencia.

 

No se trata de consentir la autolesión, sino de generar un espacio seguro para hablar sobre lo que duele y buscar alternativas juntos.

 

 

¿Autolesión = intención de suicidio?

 

No necesariamente, pero tampoco es imposible que coexistan.

 

La autolesión no suicida y la conducta suicida pueden estar relacionadas en el tiempo: cuanto más frecuentes y graves son las autolesiones, mayor es el riesgo de que surjan pensamientos suicidas.

 

Por eso, cualquier evaluación clínica responsable incluye una valoración clara de ideación suicida, planes, acceso a medios y señales de alarma, además de la conducta autolesiva.

 

 

Un problema de salud pública silencioso

 

Aunque muchas veces se presenta como un caso individual, las autolesiones en adolescentes son un problema de salud pública.

 

Las tendencias recientes muestran un número creciente de consultas, y sistemas sanitarios en varios países han desarrollado guías de manejo de autolesión precisamente porque no se trata de conductas raras o infrecuentes.

 

Las guías más recientes —incluida la Guía NICE sobre autolesión y su prevención (Reino Unido, 2022)— insisten en varios puntos:

 

  • La autolesión tiene múltiples funciones psicológicas, no siempre evidentes.

 

  • Evaluación integral de factores psicológicos, sociales y de riesgo es imprescindible.

 

  • Intervención temprana y apoyo continuado reducen la recurrencia y mejoran el pronóstico.

 

En España, dentro de los servicios de salud, también hay protocolos clínicos que recomiendan manejo especializado en atención primaria y salud mental infanto-juvenil para adolescentes con autolesión, integrando evaluación, intervención y seguimiento.

 

 

Reflexión final

 

Hablar de autolesiones sin sensacionalismo no quiere decir minimizar la gravedad. Al contrario: significa comprender que detrás de cada gesto hay dolor, y que ese dolor puede encontrarse, nombrarse, entenderse y tratarse científicamente.

 

Como sociedad, necesitamos menos tabú y más respuestas basadas en evidencia, empatía y acompañamiento.

 

 

 

Referencias científicas y recursos

 

  • NICE Guideline NG225: Self-harm: assessment, management and preventing recurrence (2022). Available at nice.org.uk.

  •  
  • Estudio de tendencias de autolesión en atención sanitaria en adolescentes — The Lancet Child & Adolescent Health (publicación reciente).

  •  
  • Estudio HBSC — Ministerio de Sanidad, España (2022).

  •  
  • Revisiones sobre tratamientos con evidencia en adolescentes con autolesión no suicida (Bases de datos PMC / PubMed).

  •  
  • Recursos de apoyo en España: Línea 024 (Ministerio de Sanidad), ANAR (900 20 20 10 y 116 111), Teléfono de la Esperanza (717 003 717).

 

 

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

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Alcarria TV – Al médico con Ramón – Vacunación en personas mayores: por qué es de las mejores “inversiones” en salud

5/02/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

 

Este profesional con cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

 

Se emite desde Abril de 2020 en plena pandemia.

 

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

 

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Al médico con Ramón – Vacunación en personas mayores: por qué es de las mejores “inversiones” en salud

31/01/2026

 

 

 

 

 

 

 

Vacunas en personas mayores

 

Preguntas claras sobre una de las mejores decisiones de salud

 

Las vacunas no son solo cosa de niños. De hecho, cuanto más mayor es una persona, más importantes se vuelven.

 

A partir de cierta edad, las infecciones dejan de ser un simple mal rato y pueden convertirse en un problema serio, con ingresos hospitalarios, pérdida de autonomía y, en algunos casos, consecuencias irreversibles.

 

Este artículo responde de forma sencilla y directa a las preguntas más habituales que surgen en la consulta cuando se habla de vacunación en personas mayores, con un objetivo claro: explicar por qué vacunarse sigue siendo una de las decisiones más eficaces para proteger la salud en esta etapa de la vida.


 

 

 

¿Por qué se insiste tanto en vacunar a las personas mayores?

 

Porque el sistema inmunitario también envejece.

 

Con los años, las defensas reaccionan más despacio, recuerdan peor a los microbios y la respuesta frente a las infecciones es menos eficaz.

 

Esto hace que enfermedades comunes, como la gripe, una neumonía o el COVID, no tengan el mismo impacto en una persona mayor que en alguien joven.

 

En edades avanzadas aumenta el riesgo de hospitalización, de complicaciones respiratorias, de empeoramiento de enfermedades crónicas y de pérdida de fuerza y autonomía.

 

Las vacunas reducen de forma muy significativa todos esos riesgos y, por tanto, no solo previenen infecciones, sino también consecuencias que pueden cambiar la vida diaria de una persona.


 

 

 

 

¿Qué significa que “las defensas ya no funcionan igual”?

 

El sistema inmunitario puede entenderse como un ejército.

 

En la juventud hay muchos “soldados”, están bien entrenados y recuerdan al enemigo durante años.

 

Con el paso del tiempo, ese ejército se reduce, responde peor y pierde memoria.

 

A este proceso natural se le llama inmunosenescencia.

 

No es una enfermedad, es parte del envejecimiento.

 

Precisamente por eso, prevenir infecciones se vuelve mucho más importante en personas mayores que en edades jóvenes.


 

 

 

 

 

 

¿Cómo funcionan las vacunas? 

 

Una vacuna es, básicamente, un entrenamiento para las defensas.

 

Enseña al cuerpo cómo es un microbio, cómo reconocerlo y cómo defenderse de él antes de que llegue el de verdad.

 

Es comparable a un simulacro de incendio: es mejor aprender dónde está la salida cuando no hay fuego que improvisar en medio del humo.

 

Gracias a ese entrenamiento previo, cuando el organismo entra en contacto con el microbio real, reacciona más rápido y evita que la infección se vuelva grave.


 

 

 

 

¿Las vacunas llevan el virus vivo?

 

En la mayoría de los casos, no.

 

Las vacunas suelen contener solo una parte del microbio, una especie de “foto” del virus o la bacteria, o una instrucción para que el propio cuerpo fabrique esa parte durante un tiempo muy corto.

Por eso, las vacunas no producen la enfermedad que previenen.


 

 

 

 

¿Qué ocurre en el cuerpo cuando una persona se vacuna?

 

Tras la vacunación, el sistema inmunitario detecta algo extraño y se activa.

 

Fabrica anticuerpos, que son defensas específicas frente a ese microbio, y guarda la información en la llamada memoria inmunológica.

 

De este modo, si más adelante aparece el microbio real, el organismo lo reconoce rápidamente, responde antes y evita que la enfermedad se complique.

 

En personas mayores la respuesta puede ser algo menor que en jóvenes, pero sigue siendo suficiente para evitar lo más peligroso, que es la enfermedad grave y sus consecuencias.


 

 

 

 

¿Por qué existen vacunas “especiales” para personas mayores?

 

Porque las defensas necesitan un pequeño empujón extra. 

 

En este grupo de edad se utilizan vacunas con mayor cantidad de antígeno, con sustancias que estimulan mejor la respuesta inmunitaria o diseñadas para generar una memoria más eficaz.

 

No se trata de un exceso, sino de adaptar la vacuna a la edad, del mismo modo que se ajustan los tratamientos o las dosis de muchos medicamentos.


 

 

 

 

¿Qué vacunas son especialmente importantes a partir de los 60–65 años?

 

La vacunación frente a la gripe es fundamental.

 

En España se recomienda a partir de los 60 años y debe administrarse cada año.

 

En personas mayores se utilizan vacunas más eficaces, capaces de reducir ingresos hospitalarios, neumonías y mortalidad.

 

La vacunación frente al neumococo está recomendada a partir de los 65 años y previene neumonías y otras infecciones graves que, en este grupo de edad, tienen un mayor riesgo de complicaciones y hospitalización.

 

Otra vacuna clave es la del herpes zóster, conocida como culebrilla.

 

En España se recomienda a los 65 años en dos dosis.

 

Su principal beneficio no es solo evitar la erupción, sino reducir el riesgo de dolor crónico intenso y duradero, que puede afectar seriamente a la calidad de vida.

 

En cuanto al COVID-19, los refuerzos estacionales siguen siendo importantes en personas mayores.

 

La vacunación reduce de forma clara la enfermedad grave, los ingresos en UCI y la mortalidad.


 

 

 

 

¿Y qué ocurre con el virus respiratorio sincitial (VRS)?

 

El VRS no es solo un problema infantil.

 

En personas mayores puede causar bronquitis, neumonía y descompensaciones de enfermedades respiratorias o cardíacas.

 

En varios países ya se está vacunando a mayores y a personas de riesgo, y es una estrategia preventiva en clara expansión.


 

 

 

¿Son seguras las vacunas en personas mayores?

 

Sí. Los efectos secundarios más habituales son leves y transitorios, como dolor en el brazo, cansancio, algo de fiebre o malestar general durante uno o dos días.

 

Los efectos graves son muy raros.

 

La comparación realista es clara: pequeñas molestias pasajeras frente a infecciones que pueden llevar a ingresos hospitalarios y pérdida de autonomía.


 

 

 

“La última vez me sentó mal”

 

Es frecuente notar cansancio, dolor muscular o sensación de estar destemplado tras una vacuna.

 

Eso no es la enfermedad, sino el sistema inmunitario trabajando.

 

Estos síntomas suelen durar 24 o 48 horas, mientras que una infección real puede durar semanas o dejar secuelas.


 

 

“A mi edad, ¿para qué?”

 

Precisamente por la edad.

 

Cuanto mayor es una persona, más grave puede ser la infección y mayor el impacto de un ingreso hospitalario.

 

Vacunarse no es para vivir más años, sino para vivir mejor los que ya se tienen.


 

 

 

¿Sirve vacunarse si se tienen enfermedades crónicas?

 

Especialmente en ese caso.

 

Las personas con enfermedades respiratorias, cardiopatía, diabetes, insuficiencia renal, obesidad o fragilidad son las que más se benefician de la vacunación, porque tienen mayor riesgo de complicaciones si contraen una infección.


 

 

 

¿Vacunarse protege también a los demás?

 

Sí.

 

Menos contagios significan menos brotes en residencias, menos ingresos hospitalarios y menos muertes evitables.

 

Vacunarse es también una forma de cuidar a quienes nos rodean.


 

 

 

Entonces… ¿merece la pena?

 

Rotundamente, sí.

 

La vacunación en personas mayores salva vidas, evita ingresos, protege la independencia, mejora la calidad de vida y reduce sufrimiento evitable.

 

Pocas intervenciones médicas ofrecen tanto beneficio con tan poco riesgo.


 

 

 

Repasemos las vacunas top en personas mayores:

 

Gripe estacional

 

En España, el calendario común recomienda vacunación estacional en personas mayores a partir de 60 años.


En mayores, suelen preferirse formulaciones con mejor respuesta:

 

  • alta dosis

  • adyuvadas

  • recombinantes

 

En EE. UU., el calendario adulto recomienda preferencia por alta dosis, recombinante o adyuvada en ≥65.

 

Ventaja clave: reduce enfermedad grave y hospitalización, y baja complicaciones en crónicos respiratorios/cardiovasculares.

 

 

 

 

4.2 Neumococo (enfermedad neumocócica)

 

En España, se recomienda vacunación frente a neumococo a partir de los 65 años.


Aquí el concepto importante (más allá de marcas): las vacunas conjugadas generan mejor memoria inmunológica que las polisacáridas clásicas.

 

Ventaja clave: reducir neumonía neumocócica e infecciones invasivas (bacteriemia/meningitis), que en mayores tienen peor pronóstico.

 

 

 

 

4.3 Herpes zóster (culebrilla)

 

En España, el calendario recomienda vacunación a los 65 años, con 2 dosis separadas por un intervalo mínimo de 8 semanas, y posibilidad de captación progresiva de cohortes hasta 80 según implementación.


La vacuna recombinante (la más usada en programas actuales) es especialmente relevante en mayores porque:

 

  • no es viva,

  • induce respuesta potente (incluida celular, crucial para zóster),

  • reduce neuralgia postherpética (la parte “maldita” del zóster).

Ventaja clave: menos zóster y menos dolor crónico neuropático.

 

 

 

 

 

4.4 COVID-19 (refuerzos estacionales)

 

En España, el calendario 2026 recoge que en la temporada 2025–2026 se recomienda vacunación con 1 dosis en mayores a partir de 70 años, según situación epidemiológica, y a determinar en 2026–2027.


La idea práctica: el SARS-CoV-2 sigue circulando; la inmunidad cae con el tiempo; y los refuerzos buscan sostener protección frente a enfermedad grave.

 

Ventaja clave: menos neumonía grave y menos mortalidad en mayores y frágiles, especialmente en temporadas de alta circulación.

 

 

 

4.5 VRS (virus respiratorio sincitial) en adultos mayores

 

En varios países se ha incorporado vacunación frente a VRS en mayores.

 

Por ejemplo, CDC recomienda una dosis única en ≥75 y en 50–74 con mayor riesgo (y recalca que no es anual por ahora).

 


En Europa, ECDC destaca el papel de la inmunización para prevenir causas de enfermedad respiratoria grave, incluyendo VRS, gripe, COVID-19 y neumococo.

 

En el calendario común español 2026, el VRS aparece sobre todo en contexto de inmunización infantil (anticuerpo monoclonal), y la estrategia en mayores puede depender de actualizaciones y programas específicos.

 

Ventaja clave: en mayores, el VRS no es “un catarro mono”; puede causar bronquitis/neumonía y descompensaciones, con hospitalización.

 

Resumen:

 

Vacunas básicas recomendadas en personas mayores

 

  • Gripe
    Todos los años. A partir de los 60 años. Fundamental para evitar complicaciones y hospitalizaciones.

  • Neumococo
    Desde los 65 años. Previene neumonía y otras infecciones graves.

  • Herpes zóster (culebrilla)
    A los 65 años, en dos dosis. Evita el zóster y, sobre todo, el dolor crónico posterior.

  • COVID-19
    Refuerzos estacionales según edad y riesgo. Muy importante para prevenir enfermedad grave.

  • Virus respiratorio sincitial (VRS)
    En mayores y personas de riesgo (según indicaciones actuales). Previene bronquitis y neumonía.

👉 Resumen rápido:


vacunarse en la edad adulta reduce ingresos, evita complicaciones y ayuda a mantener la autonomía.


Poca molestia, mucho beneficio.

 

 

Bibliografía básica

 

Ministerio de Sanidad. Calendario común de vacunación a lo largo de toda la vida. 2026.

ECDC. Respiratory virus season and immunisation in older adults.

CDC. Adult Immunization Schedule.

CDC. RSV vaccination in older adults.

Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Recomendaciones de vacunación 2025–2026.

Weinberger B. Vaccination of older adults. PMC, 2021.


 

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

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Alcarria TV – Al Médico con Ramón – España vive mucho… y cada vez mejor: regreso al podio de la OCDE en esperanza de vida

20/01/2026

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Al Médico con Ramón – España vive mucho… y cada vez mejor: regreso al podio de la OCDE en esperanza de vida

20/12/2025

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Salud y esperanza de vida en España

España vive mucho… y cada vez mejor: regreso al podio de la OCDE en esperanza de vida

 

España vuelve a colocarse donde le gusta estar: en el podio.

 

Según el último informe sanitario de la OCDE, nuestro país ha recuperado el tercer puesto en esperanza de vida, con una media cercana a los 84 años, solo por detrás de Suiza y Japón.

 

No está nada mal. Sobre todo si recordamos que, tras el golpe brutal de la pandemia, España llegó a caer hasta el octavo puesto.

 

Es decir: no solo seguimos viviendo mucho, sino que hemos sabido remontar.

 

El COVID dejó heridas, sí, pero también demostró algo importante: con todos sus defectos, el sistema sanitario español aguanta golpes.


 

 

📊 ¿Qué mide exactamente la OCDE y por qué importa?

Indicadores de salud OCDE

La OCDE (Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos) no se limita a contar cumpleaños.

 

Su informe anual Health at a Glance analiza un conjunto bastante completo de indicadores:

 

  • Esperanza de vida al nacer
  • Mortalidad evitable y prevenible
  • Hábitos de salud (tabaco, alcohol, obesidad, ejercicio)
  • Acceso al sistema sanitario
  • Recursos disponibles (médicos, enfermeras, camas, tecnología)
  • Gasto sanitario y eficiencia del sistema

Y aquí viene la clave: España no es el país que más gasta en sanidad, pero sí uno de los que mejor convierte ese gasto en años de vida.

Traducido: no vamos sobrados de dinero, pero sabemos estirarlo.

 

La OCDE tiene 38 países miembros.

Es el club de los países “industrializados o en vías serias de serlo”.

Australia, Austria, Bélgica, Canadá, Chile, Colombia, Costa Rica, Chequia, Dinamarca, Estonia, Finlandia, Francia, Alemania, Grecia, Hungría, Islandia, Irlanda, Israel, Italia, Japón, Corea del Sur, Letonia, Lituania, Luxemburgo, México, Países Bajos, Nueva Zelanda, Noruega, Polonia, Portugal, Eslovaquia, Eslovenia, España, Suecia, Suiza, Turquía, Reino Unido y Estados Unidos.


 

 

🥇 El dato estrella: volvemos a los 84 años

Esperanza de vida comparativa

Los datos son claros:

 

  • 🇪🇸 España: alrededor de 84 años
  • 🇨🇭 Suiza: ligeramente por encima
  • 🇯🇵 Japón: líder histórico

La media de la OCDE ronda los 81 años, así que España está claramente por encima.

Y lo más importante: hemos recuperado posiciones tras el desplome puntual provocado por la pandemia.

 

Esto no es casualidad. Ni genética milagrosa. Ni suerte ibérica.

 

Aquí va el ranking “de los que viven más” según la OCDE (dato de 2023). Spoiler: España vuelve al podio.

 

Gráfico OCDE: esperanza de vida al nacer en 2023 por países (España, Japón y Suiza entre los primeros)
Fuente: OCDE, Health at a Glance 2025, Figura 3.1 (esperanza de vida al nacer, 2023 o año más cercano).

 

📈 Gráfico: los 10 países con mayor esperanza de vida (OCDE, 2023)

 

Y para que nadie tenga que ponerse a hacer “zoom de detective”, aquí va el Top 10 (total, ambos sexos) tal y como aparece en el gráfico:

 

Puesto País Años (total)
1 Suiza 84,3
2 Japón 84,1
3 España 84,0
4 Israel 83,8
5 Italia 83,5
6 Corea 83,5
7 Luxemburgo 83,4
8 Suecia 83,4
9 Noruega 83,1
10 Francia 83,0

 

 

 

🥗 ¿Por qué vivimos tanto? (no todo es jamón y siesta)

 

Dieta mediterránea y salud

 

✅ Lo que hacemos bien (muy bien)

 

España destaca en varios aspectos clave:

 

  • Dieta mediterránea: menos ultraprocesados, más legumbres, pescado, frutas y aceite de oliva.
  • Atención primaria sólida: el médico de cabecera sigue siendo el eje del sistema.
  • Cobertura sanitaria universal: nadie se queda fuera por motivos económicos.
  • Baja mortalidad prevenible: muchas muertes se evitan con prevención y seguimiento.
  • Red familiar y social: un factor poco medible, pero decisivo.
  • El uso generalizado de la vacunación en niños y en personas en riesgo. Tenemos unos índices de vacunación mejores del mundo y eso cuenta… mucho.

Especialmente relevante es el buen dato en mortalidad evitable, uno de los indicadores que mejor reflejan la eficacia real de un sistema sanitario.

 

La mortalidad evitable se refiere a las muertes que ocurren de forma prematura y que podrían haberse evitado si se hubieran aplicado correctamente medidas de prevención o si el sistema sanitario hubiera diagnosticado y tratado la enfermedad a tiempo.

 

Incluye tanto fallecimientos relacionados con hábitos y riesgos prevenibles —como el tabaco, el alcohol, los accidentes o la falta de vacunación— como muertes por enfermedades que, con una atención médica adecuada y precoz, no tendrían por qué ser letales.

 

Por eso la OCDE la utiliza como un indicador clave para medir la eficacia real de los sistemas de salud y no solo para presumir de hospitales nuevos y titulares optimistas.


 

 

🚬🍷🏃‍♂️ Pero ojo: no somos perfectos

Hábitos poco saludables

 

El informe también señala claramente nuestras asignaturas pendientes:

 

  • 🚬 Fumamos más que la media de la OCDE.
  • 🍷 Consumimos más alcohol del recomendado.
  • ⚖️ La obesidad aumenta, especialmente en población infantil.
  • 🏃‍♂️ Uno de cada cuatro adultos no alcanza el ejercicio mínimo recomendado.

Conclusión rápida: vivimos mucho a pesar de nuestros vicios, no gracias a ellos.


 

 

🏥 El sistema sanitario español: menos músculo, más resistencia

 

Hospital público en España

 

España dedica alrededor del 9,2 % del PIB a sanidad, muy cerca de la media de la OCDE. Sin embargo:

 

  • Gasta menos por habitante que otros países desarrollados.
  • Tiene muchos médicos, pero menos enfermeras de las necesarias.
  • Cuenta con menos camas hospitalarias.
  • Dispone de menos tecnología de imagen pesada.

Y aun así, los resultados son buenos.

 

Eso habla de eficiencia, pero también de tensión estructural.

El sistema funciona, sí, pero va muy justo.

 

Según los últimos datos comparables de gasto sanitario como porcentaje del PIB de la OCDE, ésta es la lista con los 10 países más ricos y cuánto dedican a sanidad (aproximado, año 2024–2025): (OECD)

 

  • Estados Unidos – ~17,2 % del PIB (muchísimo más que todos). OECD

  • Alemania – ~12,3 % del PIB. OECD

  • Francia – ~11-12 % del PIB (datos entre 10,5-11,5 % según UE). Datosmacro.com+1

  • Suiza – alrededor de ~~11–12 % del PIB según datos comparables. Wikipedia

  • Reino Unido – ~11,0 % del PIB (aprox. valores similares a Europa Occidental). Wikipedia

  • Canadá – alrededor del ~11 % del PIB (en el grupo que ronda 10-12 %). OECD

  • Suecia – ~10-11 % del PIB (típico de países nórdicos/ocde). Wikipedia

  • Países Bajos – ~10,6 % del PIB (datos europeos). Wikipedia

  • Australia – ~10,3 % del PIB (estimación OCDE). Wikipedia

  • Japón – ~10,5 % del PIB (generalmente en torno al 10 % para países ricos). Wikipedia

  • España9,2 % del PIB, un poco por debajo de la media OCDE (9,3 %). OECD

👉 La media de gasto sanitario de los países de la OCDE es ~9,3 % del PIB. (OECD)


 

 

 

🧠 Vivir más no siempre es vivir mejor

Envejecimiento y calidad de vida

 

El informe deja una advertencia clara: más años de vida no siempre equivalen a más años de buena salud.

 

  • Aumentan las enfermedades crónicas.
  • Crece la dependencia.
  • La salud mental gana protagonismo en edades avanzadas.
  • Persisten diferencias importantes entre hombres y mujeres.

El gran reto ya no es solo vivir más, sino vivir mejor esos años extra.


 

 

 

🌍 Comparación incómoda: gastar más no es vivir más

 

Comparación sistemas sanitarios

 

Un dato siempre llamativo:

 

Estados Unidos gasta muchísimo más en sanidad, pero su esperanza de vida es inferior a la española.

España demuestra que un sistema público fuerte, universal y bien organizado puede ser más eficaz que uno carísimo y desigual.


 

 

🧾 Conclusión

 

España vuelve al top 3 de esperanza de vida en la OCDE. No es casualidad. Es el resultado de décadas de sanidad pública, prevención, hábitos razonables y una red social potente.

 

Ahora bien:

 

  • Hay que reforzar el sistema.
  • Hay que cuidar mejor cómo vivimos, no solo cuánto.
  • Y hay que prepararse para una población cada vez más longeva.

Porque vivir 84 años está muy bien.
Pero vivirlos con calidad, eso ya es otra liga.

 

¿Por qué ellas viven más que ellos en España? 🧬

 

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En España en 2024, la esperanza de vida al nacer fue de 84,01 años, con 81,38 años en hombres y 86,53 años en mujeres, dejando una brecha de unos 5,1–5,4 años a favor de ellas según los datos oficiales del INE. (Instituto Nacional de Estadística)

 

Esta diferencia no es nueva ni exclusiva de nuestro país, pero en España es especialmente marcada: mientras que los hombres alcanzan poco más de 81 años, las mujeres superan ampliamente los 86. (Instituto Nacional de Estadística)

 

¿Por qué pasa eso? La explicación es un cóctel de biología y estilo de vida: las mujeres tienden a tener menores tasas históricas de tabaquismo y consumo excesivo de alcohol, consultan más al médico y toman más en serio la prevención. Además, hay factores hormonales y genéticos que les confieren cierta ventaja biológica. (fbbva.es)

 

Eso sí, vivir más no siempre equivale a vivir mejor: varios informes señalan que, aunque las mujeres viven más, tienden a pasar más años con enfermedades crónicas o discapacidades en edades avanzadas, lo que apunta a retos de salud pública distintos entre sexos. (Diario AS)

 

📊 Resumen rápido:

 

  • Mujeres en España: ~86,5 años

  • Hombres en España: ~81,4 años

 

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

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Alcarria TV – Al médico con Ramón – Diabetes tipo 2. Información básica a pacientes

6/12/2025

Programa semanal para EsRadio Guadalajara y Alcarria TV, presentado por José Luis Solano, con la participación del Dr. Ramón Bernadó.

Este profesional con cuarenta años de ejercicio nos explica temas relacionados con la salud.

Se emite desde Abril de 2020 en plena pandemia.

Ha realizado un recorrido por diversas enfermedades, trastornos mentales y adicciones.

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Al médico con Ramón – Diabetes tipo 2. Información básica a pacientes

3/11/2025

Diabetes tipo 2. Información básica a pacientes.

Una epidemia silenciosa

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una de las enfermedades crónicas más frecuentes del mundo moderno. Afecta a millones de personas, muchas sin saberlo. Se caracteriza por un aumento persistente de la glucosa en sangre debido a que el organismo no utiliza bien la insulina, la hormona encargada de meter el azúcar dentro de las células.

En la diabetes tipo 2 el páncreas sigue produciendo insulina, pero las células se vuelven “sordas” a ella: es lo que se llama resistencia a la insulina. Con el tiempo, el páncreas se agota intentando compensar, y los niveles de glucosa se disparan.

Factores que favorecen su aparición

No aparece de la nada. Detrás hay un cóctel de causas que se refuerzan entre sí:

  • Obesidad y sobrepeso, especialmente cuando la grasa se acumula en el abdomen.

  • Sedentarismo: pasar la mayor parte del día sentado reduce la sensibilidad a la insulina.

  • Alimentación poco saludable: exceso de azúcares simples, ultraprocesados, bebidas azucaradas y harinas refinadas.

  • Edad: es más frecuente a partir de los 40 años, aunque cada vez se ve antes.

  • Antecedentes familiares: la genética cuenta, pero el estilo de vida manda.

  • Estrés crónico y falta de sueño, que alteran el metabolismo.

La relación con la obesidad

La obesidad abdominal es el gran disparador de la DM2. La grasa visceral (la que se acumula dentro del abdomen) libera sustancias inflamatorias que interfieren con la acción de la insulina.
Por eso se dice que la diabetes tipo 2 es, en muchos casos, una consecuencia metabólica del exceso de grasa corporal.


Buena noticia: perder un 5-10% del peso corporal puede mejorar notablemente los niveles de glucosa y, en algunos casos, incluso revertir la enfermedad en fases iniciales.

Medidas generales: el poder del cambio de hábitos

El tratamiento de la diabetes tipo 2 se basa en tres pilares fundamentales: dieta, ejercicio y medicación (si hace falta). Pero los dos primeros son la base de todo.

🥦 1. Alimentación saludable

El objetivo no es “comer sin azúcar”, sino comer bien todos los días.
Las recomendaciones más importantes:

  • Seguir un patrón tipo dieta mediterránea: frutas, verduras, legumbres, frutos secos, cereales integrales, pescado y aceite de oliva virgen extra.

  • Reducir los azúcares simples (refrescos, bollería, dulces, zumos industriales).

  • Evitar los ultraprocesados, ricos en harinas refinadas y grasas trans.

  • Moderar el consumo de carne roja y embutidos.

  • Apostar por proteínas magras (pollo, pescado, huevos, legumbres).

  • Beber agua como bebida principal.

  • Controlar el tamaño de las raciones: incluso los alimentos saludables, si se comen en exceso, suben la glucosa.

Un pequeño cambio sostenido vale más que una dieta milagrosa de dos semanas.

🏃‍♂️ 2. Actividad física

El ejercicio es una auténtica medicina para la diabetes tipo 2. Aumenta la sensibilidad a la insulina, baja la glucosa y mejora la salud cardiovascular.

Las guías recomiendan:

  • 150 minutos semanales de actividad aeróbica moderada (caminar rápido, nadar, montar en bici…).

  • Dos o tres sesiones semanales de ejercicios de fuerza (pesas, bandas elásticas, calistenia…).

Moverse cada día, aunque sea subir escaleras o pasear después de comer, marca la diferencia.

💊 3. Tratamiento médico

Cuando dieta y ejercicio no son suficientes, se añaden fármacos orales (como metformina) o, en fases avanzadas, insulina.


Pero el objetivo no cambia: mantener la glucosa dentro de los valores seguros y prevenir complicaciones (cardiovasculares, renales, oculares, neurológicas…).

Cuándo se considera que está bien controlada

Los médicos valoran varios parámetros. En general, se considera bien controlada cuando se cumplen:

Parámetro

    Valor deseable

Glucemia en ayunas

   

     80 – 130 mg/dl

Glucemia posprandial

(2 h después de comer)

   

     < 180 mg/dl

Hemoglobina glicosilada

(HbA1c)

   

    < 7% (a veces < 6,5% en pacientes jóvenes y sin riesgos)

Presión arterial

   

    < 130/80 mmHg

Colesterol LDL (“malo”)

   

     < 100 mg/dl (o < 70 mg/dl si hay riesgo cardiovascular alto)

Además, el control incluye mantener un peso saludable y un IMC inferior a 25.

Conclusión

La diabetes tipo 2 no es un castigo, sino una alerta metabólica. Con buenos hábitos se puede controlar, y en muchos casos incluso revertir en sus primeras etapas.


La clave está en moverse más, comer mejor y asumir que la salud se cocina (literalmente) todos los días.

El cuerpo, cuando lo cuidas, te devuelve el favor.

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

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Al médico con Ramón – ¿Quién vive más, el del aceite de oliva o el del bacon con sirope?

9/10/2025

 

 

 

 

 

 

 

¿Quién vive más: los de la hamburguesa o los del gazpacho?

 

 

Introducción: comer bien no es solo no engordar

 

Cuando hablamos de “comer bien”, muchos se imaginan a alguien contando calorías o quitando el pan.

 

Pero la cosa va mucho más allá. Comer bien o mal afecta directamente a cuánto tiempo vives, cómo vives y cómo mueres.

 

En este artículo vamos a comparar dos formas de comer que no pueden ser más diferentes:

 

  • La dieta americana estándar (Western diet).

 

  • La dieta mediterránea tradicional.

 

La diferencia de esperanza de vida entre una y otra es enorme. Hablamos de hasta 10 años más de vida si comes bien.

 

 

 

¿Qué es la dieta americana?

 

La llamada “Western diet” tiene como ingredientes estrella:

 

  • Carnes rojas y procesadas (hamburguesas, bacon, embutidos).
  • Harinas refinadas (pan blanco, bollería industrial).
  • Azúcares añadidos en casi todo.
  • Grasas saturadas y trans.
  • Alimentos ultraprocesados.
  • Refrescos y bebidas azucaradas.

 

 

¿Qué provoca esta dieta?

 

  • Colesterol LDL elevado.
  • Hipertensión arterial.
  • Diabetes tipo 2.
  • Obesidad.
  • Cáncer (colon, mama, próstata, entre otros).
  • Deterioro cognitivo y enfermedades neurodegenerativas.

 

 

¿Qué tiene la dieta mediterránea?

 

Sus pilares básicos son:

 

  • Aceite de oliva virgen extra como grasa principal.
  • Verduras, frutas, legumbres y cereales integrales a diario.
  • Pescado azul varias veces a la semana.
  • Lácteos fermentados (queso, yogur natural).
  • Carne blanca y huevos con moderación.
  • Muy poca carne roja y cero bollería industrial.
  • Vida activa, social y moderación con el vino.

 

 

Estudios que lo demuestran

 

1. Estudio EPIC

 

Más de 500.000 personas seguidas en Europa.

 

Conclusión: la dieta mediterránea reduce la mortalidad total y por cáncer o enfermedades cardiovasculares.

 

 

2. Harvard (Nurses’ Health + Health Professionals)

 

Más de 120.000 personas seguidas durante 30 años.

 

Resultado: la dieta americana aumenta el riesgo de muerte por infarto y cáncer hasta un 40%.

La mediterránea lo reduce hasta un 30%.

 

 

3. Meta-análisis en British Medical Journal (BMJ)

 

Revisión de más de 50 estudios.

 

Conclusión: seguir la dieta mediterránea reduce el riesgo de muerte un 22%.

 

 

 

4. Estudio Universidad de Oslo (2023)

 

Una persona de 20 años que cambia de dieta americana a mediterránea puede ganar hasta 13 años de vida.

 

A los 60, aún se ganan 8.

 

 

 

Comparativa de impacto en enfermedades

 

Enfermedad Dieta americana Dieta mediterránea

Infarto /

enfermedades del corazón

Riesgo aumentado Riesgo reducido hasta 50%
Diabetes tipo 2

Favorece

su aparición

Disminuye incidencia y controla mejor
Cáncer

Mayor riesgo

(especialmente

colon y mama)

Reduce incidencia

Alzhéimer /

deterioro cognitivo

Mayor riesgo Protección neurológica
Obesidad Alta prevalencia Menor prevalencia
Inflamación crónica Aumenta Disminuye

 

 

 

El cerebro también nota lo que comes

 

La dieta americana se asocia a mayor deterioro cognitivo, peor memoria, más riesgo de demencia y menor plasticidad neuronal.

 

En cambio, la mediterránea aporta omega 3, antioxidantes y polifenoles que mejoran la salud cerebral.

 

 

 

¿Y si mezclas ambas?

 

Cuidado con pensar que puedes compensar una hamburguesa con una ensalada.

 

Si tu base es comida basura, el daño se acumula aunque comas fruta de postre.

 

 

 

¿Quién vive más?

 

Los estudios lo dejan claro: una persona que sigue dieta mediterránea puede vivir entre 8 y 13 años más que alguien que sigue la dieta americana.

 

Y no solo eso: vive mejor, con menos enfermedades y mejor calidad de vida.

 

 

 

Cómo hacer el cambio

 

  • Usa aceite de oliva virgen extra en lugar de mantequilla.
  • Come legumbres 3 veces por semana.
  • Toma pescado azul al menos 2 veces por semana.
  • Sustituye bollería por fruta.
  • Pan y pasta integral, no refinada.
  • Evita procesados y lee las etiquetas.

 

 

 

Bibliografía

 

  • Estruch R, et al. NEJM, 2013.
  • Martínez-González MA, et al. BMJ, 2008.
  • Schwingshackl L, et al. BMJ, 2020.
  • Willett WC, et al. Oncologist, 2000.
  • Sofi F, et al. Public Health Nutrition, 2008.
  • Fadnes LT, et al. PLOS Medicine, 2022.
  • Harvard T.H. Chan School of Public Health. Mediterranean Diet.

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

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Alcarria TV – Al médico con Ramón – Daño oxidativo y estrés celular: cuando nuestras células van al límite

1/10/2025

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Alcarria TV – Al Médico con Ramón – Hormonas del hambre y la saciedad: el tira y afloja de tu estómago y tu cerebro

19/09/2025

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Al médico con Ramón – Daño oxidativo y estrés celular: cuando nuestras células van al límite

17/09/2025

 

 

 

 

 

 

 

 

🧪 Daño oxidativo y estrés celular: cuando nuestras células van al límite

 

Seguro que alguna vez has oído hablar de los “radicales libres”, los antioxidantes o el “estrés oxidativo”, sobre todo en anuncios de cremas o suplementos.

 

Pero, ¿qué hay realmente detrás de esos términos?

¿Por qué se habla tanto del daño oxidativo en envejecimiento, cáncer o enfermedades neurodegenerativas? V

 

amos a desmenuzarlo todo con un lenguaje claro y riguroso.


 

 

🔬 ¿Qué es el estrés oxidativo?

 

El estrés oxidativo es un desequilibrio: se produce cuando las células generan más radicales libres (moléculas muy reactivas) de los que pueden neutralizar.

 

Si este desequilibrio se prolonga, esas moléculas atacan componentes esenciales de la célula como proteínas, lípidos y ADN. Y ese “ataque” es lo que llamamos daño oxidativo.

 

 

🧨 ¿Qué son los radicales libres?

 

Son como pequeñas bombas químicas: moléculas con uno o más electrones desapareados en su capa más externa, lo que las hace inestables y muy reactivas.

 

Buscan desesperadamente otro electrón para estabilizarse, y en ese intento, roban electrones a otras moléculas, dañándolas.

 

Los radicales libres más conocidos son:

  • O2•− (anión superóxido)

  • OH• (radical hidroxilo)

  • H2O2 (peróxido de hidrógeno)

 

Todos ellos son parte de las llamadas especies reactivas del oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés).


 

 

⚙️ ¿De dónde salen los radicales libres?

 

No todo es malo: nuestro cuerpo produce radicales libres de forma natural, sobre todo en las mitocondrias, que son como las centrales energéticas de las células.

 

Pero también hay factores externos que aumentan su producción:

  • Radiación ultravioleta o rayos X

  • Contaminación ambiental

  • Tabaco y alcohol

  • Dietas ricas en grasas trans

  • Ejercicio extremo (¡ojo!, el moderado es beneficioso)

  • Infecciones y ciertas enfermedades


 

 

🛡️ El sistema antioxidante: nuestra defensa natural

 

Para defenderse, nuestras células cuentan con un sistema antioxidante compuesto por:

 

Antioxidantes enzimáticos:

  • Superóxido dismutasa (SOD)

  • Catalasa

  • Glutatión peroxidasa

 

 

Antioxidantes no enzimáticos:

  • Vitaminas: C, E, A

  • Glutatión

  • Ácido alfa-lipoico

  • Polifenoles (del té verde, frutas, cacao…)

 

Cuando este sistema se satura o falla, aparece el estrés oxidativo crónico, y ahí es cuando llegan los problemas.


 

 

💥 ¿Qué daño produce el estrés oxidativo?

 

Si no se controla, el estrés oxidativo ataca directamente a las células y puede afectar a:

 

🧬 1. ADN

El radical hidroxilo puede romper cadenas de ADN o modificar bases nitrogenadas como la guanina (formando 8-oxo-dG), lo que puede provocar mutaciones y cáncer.

 

🧫 2. Membranas celulares

Los lípidos que forman las membranas son oxidados, en un proceso llamado peroxidación lipídica, que puede dejar a la célula “agujereada” e incapaz de funcionar.

 

🧪 3. Proteínas

Los radicales libres alteran la estructura de las proteínas, lo que afecta sus funciones (enzimáticas, estructurales, etc.).


 

 

🧠 Enfermedades relacionadas con el daño oxidativo

 

El daño oxidativo está implicado en muchas enfermedades crónicas:

 

Enfermedad Mecanismo relacionado
Alzhéimer y Parkinson Acumulación de proteínas dañadas y muerte neuronal
Cáncer Mutaciones por daño en el ADN
Aterosclerosis Oxidación de lípidos en arterias
Diabetes tipo 2 Daño al páncreas e inflamación crónica
Envejecimiento Acumulación de daño celular con el tiempo

 

 

🥦 ¿Qué podemos hacer para protegernos?

 

No podemos eliminar por completo el estrés oxidativo (es parte de la vida), pero sí podemos reducirlo:

 

✅ Dieta rica en antioxidantes:

  • Frutas del bosque (arándanos, moras)

  • Cítricos

  • Verduras de hoja verde

  • Frutos secos y semillas

  • Chocolate negro (>70%)

  • Té verde y café

 

 

✅ Estilo de vida:

  • No fumar

  • Reducir alcohol

  • Hacer ejercicio moderado

  • Dormir bien

  • Evitar contaminantes ambientales


 

 

📚 Bibliografía científica

 

  1. Valko, M. et al. (2007). Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 39(1), 44–84. https://doi.org/10.1016/j.biocel.2006.07.001

  2. Liguori, I. et al. (2018). Oxidative stress, aging, and diseases. Clinical Interventions in Aging, 13, 757–772. https://doi.org/10.2147/CIA.S158513

  3. Pham-Huy, L. A. et al. (2008). Free radicals, antioxidants in disease and health. International Journal of Biomedical Science, 4(2), 89–96. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3614697/

  4. Halliwell, B. (2007). Biochemistry of oxidative stress. Biochemical Society Transactions, 35(Pt 5), 1147–1150. https://doi.org/10.1042/BST0351147


 

 

🧾 Conclusión

 

El estrés oxidativo no es ni un enemigo absoluto ni un fenómeno esotérico: es una parte normal del metabolismo que se convierte en problema si se desborda. Entender cómo se produce, cómo nos afecta y cómo prevenirlo con hábitos saludables es clave para mantener nuestras células —y nosotros mismos— en buen estado el mayor tiempo posible.


 

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

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Alcarria TV – Al Médico con Ramón – Cirugía bariátrica: una herramienta quirúrgica para una enfermedad compleja

14/09/2025

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Alcarria TV – Al Médico con Ramón – Migraña: cuando la cabeza no solo duele, sino que te deja KO

11/09/2025

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Al Médico con Ramón – Hormonas del hambre y la saciedad: el tira y afloja de tu estómago y tu cerebro

9/09/2025

🍽️ Hormonas del hambre y la saciedad: el tira y afloja de tu estómago y tu cerebro

El hambre no está en tu barriga, ¡está en tu cabeza!

La grelina, la leptina y compañía deciden si devoras la nevera o si te conformas con una ensalada.


 

🌟 Introducción: ¿Por qué sentimos hambre?

Seguramente te ha pasado: acabas de comer, juras que no puedes probar bocado… y a la media hora aparece ese antojo de chocolate. O, al revés, llevas horas sin comer y, sorprendentemente, no tienes hambre.

Esto no es magia ni falta de voluntad: es bioquímica pura y dura.

El hambre y la saciedad están controlados por un complejo sistema hormonal que conecta el estómago, el intestino, el tejido graso y el cerebro.

Estas hormonas funcionan como mensajeros: unas te empujan a comer, otras te dicen “para, ya basta”.

El problema aparece cuando este delicado equilibrio se rompe, algo muy común hoy en día debido a la alimentación ultraprocesada, el estrés y la falta de sueño.

Vamos a conocer a las protagonistas de esta historia.


 

 

🐍 La reina del hambre: la grelina

La grelina es conocida como la hormona del hambre. Se produce principalmente en el estómago, aunque también en el intestino y en pequeñas cantidades en otras partes del cuerpo.

Cuándo se libera: Su concentración aumenta antes de las comidas, como un aviso para que empieces a buscar alimento, y disminuye después de comer.

Dónde actúa: Viaja por la sangre hasta el hipotálamo, una zona del cerebro que funciona como un centro de control del apetito.
Allí estimula las neuronas responsables de aumentar el hambre.

Efectos adicionales:

  • Favorece la acumulación de grasa.
  • Estimula la liberación de hormona de crecimiento, clave en el crecimiento infantil.
  • Influye en el estado de ánimo: más grelina = más ansiedad por comer.

🧠 Curiosidad científica:
Si alguna vez has hecho una dieta estricta, sabrás que, con el tiempo, cada vez tienes más hambre.
Esto ocurre porque el cuerpo aumenta la producción de grelina como defensa natural frente a la pérdida de peso.
Por eso es tan difícil mantener el peso perdido.


 

 

🐘 La gran contrincante: la leptina

Si la grelina es la voz que grita “¡come!”, la leptina es la que susurra “tranqui, ya estamos llenos”.

Dónde se produce: En el tejido adiposo (la grasa corporal). Cuanta más grasa tienes, más leptina fabricas.

Función principal: Señala al cerebro que ya hay reservas de energía suficientes, reduciendo el hambre y favoreciendo que quemes más calorías.

El problema de la resistencia a la leptina:

En la obesidad, aunque hay mucha leptina circulando, el cerebro deja de responder bien.

Es como si tuvieras un amigo que te dice “basta de comer”, pero tú ya no le escuchas.

Esto se llama resistencia a la leptina y es uno de los grandes culpables de que perder peso sea tan complicado.


 

 

⚖️ Otras hormonas que juegan en el equipo

El hambre y la saciedad no dependen solo de grelina y leptina. Hay toda una orquesta hormonal que participa en esta sinfonía.

1. Insulina: la hormiga del cuerpo

Origen: Páncreas.

Papel en el hambre: Cuando comes carbohidratos, la insulina sube para que las células absorban glucosa.

Una subida moderada de insulina reduce el apetito, pero si se dispara constantemente (como ocurre con la comida ultraprocesada), puede acabar desajustando el sistema y favoreciendo la acumulación de grasa.

Dato clave: En personas con resistencia a la insulina, el cerebro no percibe bien la señal de saciedad. Resultado: hambre casi constante.

 

 

2. GLP-1 y Péptido YY (PYY): los calmadores naturales

Origen: Intestino delgado, justo después de comer.

Función: Reducen el hambre y ralentizan el vaciado gástrico, haciendo que te sientas lleno durante más tiempo.

Importancia médica: El GLP-1 se ha hecho famoso porque los fármacos que lo imitan (como la semaglutida, presente en medicamentos para diabetes y pérdida de peso) logran reducir el apetito de forma muy potente.

3. Colecistoquinina (CCK)

Origen: Intestino delgado, en respuesta a grasas y proteínas.

Efecto: Estimula la saciedad de manera casi inmediata.

Papel extra: Favorece la digestión estimulando la liberación de bilis y enzimas pancreáticas.

4. Cortisol: el villano del estrés

Origen: Glándulas suprarrenales.

Relación con el hambre: El estrés crónico eleva el cortisol, que a su vez aumenta el apetito, sobre todo por alimentos muy calóricos y dulces.
Es uno de los motivos por los que el estrés engorda.

5. Serotonina y dopamina: el lado emocional de la comida

Serotonina: Cuando está alta, produce sensación de bienestar y saciedad.
Una dieta pobre en triptófano (aminoácido esencial presente en alimentos como plátano o pavo) puede bajar la serotonina y aumentar los antojos.

Dopamina: Relacionada con la recompensa.
Los alimentos muy azucarados o grasos liberan dopamina, creando un efecto parecido al de una adicción.


 

 

🧩 Cómo se comunican: el eje intestino-cerebro

El hambre y la saciedad no solo dependen de hormonas aisladas. Existe una autopista de comunicación entre el intestino y el cerebro conocida como eje intestino-cerebro.

  • Las hormonas viajan por la sangre hasta el hipotálamo.
  • El nervio vago, como un teléfono directo, también transmite señales en tiempo real.
  • Incluso la microbiota intestinal influye en estas señales. Una microbiota desequilibrada puede aumentar la grelina y reducir las hormonas de saciedad.

 

 

🍩 Factores que desequilibran el sistema

  • Falta de sueño: Dormir poco aumenta la grelina y reduce la leptina. Resultado: hambre voraz al día siguiente.
  • Estrés crónico: Eleva el cortisol y provoca ansiedad por comer.
  • Alimentos ultraprocesados: Elevan la insulina de manera brusca, generan picos de dopamina y apagan las señales naturales de saciedad.
  • Dietas muy restrictivas: El cuerpo se defiende aumentando la grelina y bajando la leptina, provocando efecto rebote.

 

 

💡 Cómo podemos aprovechar este conocimiento

  • Comer proteínas y grasas saludables en cada comida para estimular la CCK y el GLP-1.
  • Dormir 7-9 horas para mantener la grelina bajo control.
  • Practicar técnicas de relajación para reducir el cortisol.
  • Evitar ultraprocesados y priorizar alimentos naturales.
  • Mantener una microbiota sana con fibra, verduras y probióticos.

 

 

📊 Resumen en tabla

Hormona Origen Estimula hambre Estimula saciedad
Grelina Estómago ✅ Sí ❌ No
Leptina Tejido graso ❌ No ✅ Sí
Insulina Páncreas ❌ (en moderación) ✅ (en moderación)
GLP-1 / PYY Intestino ❌ No ✅ Sí
CCK Intestino ❌ No ✅ Sí
Cortisol Suprarrenales ✅ Sí (indirecto) ❌ No
Serotonina Cerebro / intestino ❌ No ✅ Sí

 

 

🎬 Conclusión

El hambre y la saciedad no son simples sensaciones, sino el resultado de una batalla hormonal.

La grelina y la leptina son las grandes protagonistas, pero todo el sistema hormonal, la microbiota e incluso nuestras emociones participan en este complejo equilibrio.

Cuidar nuestra alimentación, dormir bien y manejar el estrés son estrategias clave para que estas hormonas trabajen a nuestro favor y no en nuestra contra.

Así que la próxima vez que tengas hambre, recuerda: no es solo tu estómago rugiendo, ¡es todo un ejército bioquímico moviéndose en tu interior!

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Al médico con Ramón – Dieta mediterránea tradicional: comer como los de antes… ¡y vivir mejor!

8/08/2025

 

 

 

 

 

 

 

 

🌿 LA DIETA MEDITERRÁNEA: EL TESORO DE LA ABUELA QUE LA CIENCIA REIVINDICA

 

🏺 1. Origen y filosofía: lo que comían nuestros yayos

 

La dieta mediterránea no es un “invento” moderno, ni una moda como la dieta keto o el ayuno intermitente.

 

Esto viene de lejos, de cuando nuestros abuelos cultivaban su huerto, pescaban en el mar y cocinaban con lo que daba la tierra.

 

Se trata de un patrón alimenticio propio de países como España, Italia, Grecia o el sur de Francia.

 

No hablamos solo de comer sano, sino de una manera de vivir: se cocina con mimo, se come en compañía, se camina, se descansa… y, si se puede, se toma un vino tinto (con moderación) charlando con los amigos.

 

 


 

 

 

🥗 2. ¿Qué se come en la dieta mediterránea? El menú de toda la vida

 

Aquí no hay pócimas mágicas ni sobres raros. Esto va de comida real:

 

Grupo de alimentos

 

Presencia en la dieta

 

Frutas y verduras A diario, en abundancia
Legumbres 2-3 veces por semana mínimo
Pescado y marisco 3-4 veces por semana
Carne (preferiblemente blanca) Moderada
Lácteos (yogur, queso curado) Moderación
Cereales integrales Preferentemente en forma de pan o pasta
Aceite de oliva virgen extra Como base grasa principal
Frutos secos A diario, sin sal, ni freír
Agua Bebida principal
Vino tinto Opcional, con moderación en adultos

 

Nada de ultraprocesados, ni refrescos, ni bollería industrial. Todo eso sobra.

 

 

 


 

 

 

🧠 3. Beneficios demostrados para la salud (¡con ciencia!)

 

Numerosos estudios serios, publicados en revistas científicas de prestigio, han demostrado que seguir este tipo de alimentación reduce un montón de enfermedades.

 

Veamos unas cuantas:

 

❤️ Salud cardiovascular

 

  • Estudio PREDIMED (2013): uno de los ensayos clínicos más importantes sobre nutrición, llevado a cabo en España, demostró que la dieta mediterránea suplementada con aceite de oliva o frutos secos reducía un 30% el riesgo de infarto, ictus o muerte cardiovascular.

 

 

 

🧠 Deterioro cognitivo y Alzheimer

 

  • Seguir este patrón de alimentación protege el cerebro, mejora la memoria y reduce el riesgo de Alzheimer en la vejez (Scarmeas et al., 2006; Martínez-Lapiscina et al., 2013).

 

 

 

🍬 Diabetes tipo 2

 

  • Mejora la sensibilidad a la insulina y ayuda a controlar el azúcar en sangre.

 

  • Previene la aparición de diabetes tipo 2 (Salas-Salvadó et al., 2011).

 

 

 

 

⚖️ Control del peso

 

  • Aunque no es una dieta “de adelgazamiento”, favorece el mantenimiento de un peso saludable a largo plazo. Mucho mejor que las dietas milagro que hacen efecto rebote.

 

 

 

🦠 Cáncer

 

  • Hay estudios que la asocian a una menor incidencia de algunos cánceres, especialmente el de colon, el de mama postmenopáusico y el de próstata.

 

 


 

 

 

 

🧪 4. Comparación con otras dietas famosas

 

Veamos cómo se comporta la dieta mediterránea frente a algunas dietas que están de moda:

 

Dieta A largo plazo

¿Tiene respaldo científico?

 

Restricciones ¿Es sostenible?
Mediterránea

 

Sí, mucha Pocas
Keto (cetogénica)

Peligrosa en algunos casos

 

Limitado Muy alta Difícil de mantener
Paleo

Algunas pruebas

 

A medias Bastantes Algo limitada
Vegana estricta

Bien si está bien diseñada

 

Muy alta Complicado sin suplementos
Ayuno intermitente

Efectivo a veces

 

Todavía en estudio Horaria Depende del estilo de vida

 

 

👉 La dieta mediterránea no elimina ningún grupo esencial, es fácil de seguir, y tiene décadas de evidencia detrás. Gana por goleada.


 

 

 

🍷 5. Mitos desmontados

 

  • ¿Es cara? No si cocinas en casa. Las legumbres, el aceite de oliva y las verduras de temporada son más baratas que un combo del McDonald’s.

 

  • ¿Engorda? Lo que engorda es el exceso de comida, no las lentejas.

 

  • ¿Y si soy celíaco o intolerante a la lactosa? Puedes adaptarla: usa cereales sin gluten (como arroz o quinoa) y sustituye los lácteos por opciones vegetales.


 

 

 

 

🍳 6. Ejemplos de menú mediterráneo semanal

 

 

Desayuno

 

  • Pan integral con tomate y AOVE, café o infusión, fruta fresca

 

 

Comida

 

  • Lentejas estofadas con verduras

  • Ensalada de tomate, atún y cebolla

  • Fruta de postre

 

 

 

Cena

 

  • Merluza al horno con patata cocida y espinacas salteadas

  • Yogur natural

 

 

 

Snacks

 

  • Puñado de nueces, una mandarina o un trozo de queso curado


 

 

 

🧓 7. Más que una dieta: un estilo de vida

 

La dieta mediterránea también implica:

 

  • Comer despacio, sin pantallas

 

  • Hacer actividad física diaria (caminar, bici, bailar…)

 

  • Dormir bien

 

  • Reducir el estrés

 

  • Compartir la mesa

 

 

Todo eso también es salud.


 

 

 

📚 8. Bibliografía científica clave

 

  • Estruch, R., et al. (2013). Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. New England Journal of Medicine.

 

  • Martínez-González, M.A., & Bes-Rastrollo, M. (2014). Dietary patterns, Mediterranean diet, and cardiovascular disease. Current Opinion in Lipidology.

 

  • Scarmeas, N., et al. (2006). Mediterranean diet and risk for Alzheimer’s disease. Annals of Neurology.

 

  • Salas-Salvadó, J., et al. (2011). Reduction in the incidence of type 2 diabetes with the Mediterranean diet. Diabetes Care.

 

  • Martínez-Lapiscina, E.H., et al. (2013). Mediterranean diet improves cognition: the PREDIMED-NAVARRA trial. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.

 

  • Schwingshackl, L., & Hoffmann, G. (2015). Adherence to Mediterranean diet and risk of cancer: a systematic review and meta-analysis. International Journal of Cancer.

 

  • Bach-Faig, A., et al. (2011). Mediterranean diet pyramid today. Science and cultural updates. Public Health Nutrition.


 

 

 

 

🧾 9. Conclusión

 

La dieta mediterránea no es una moda.

 

Es una filosofía de vida basada en el sentido común, el respeto por los alimentos y la salud a largo plazo. 

 

Tiene detrás un arsenal de estudios que la respaldan, no impone sacrificios imposibles y está buenísima.

 

Así que ya sabes: menos ultraprocesados y más garbanzos, menos azúcar y más aceite de oliva, menos comida de pantalla y más sobremesa con risas.

 

Tu cuerpo —y tu cabeza— te lo van a agradecer.

 

 

 

 

 

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

 

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Al Médico con Ramón – Cirugía bariátrica: una herramienta quirúrgica para una enfermedad compleja

26/07/2025

🏥 Cirugía bariátrica: una herramienta quirúrgica para una enfermedad compleja

📌 Introducción: ¿por qué hablamos tanto de obesidad?

La obesidad ya no es solo una cuestión de estética o de ponerse el bañador sin complejos.

Es una enfermedad crónica, reconocida como tal por la OMS, y se ha convertido en una pandemia mundial silenciosa.

En España, más del 20 % de los adultos tiene obesidad y cerca del 40 % tiene sobrepeso. Vamos, que uno de cada dos anda con algún kilo de más, y eso no es solo por el roscón de Reyes.

Pero ¿cuándo hablamos de obesidad y no solo de “estar rellenito”? Pues aquí entra en juego el famoso…

⚖️ ¿Qué es el IMC y por qué importa?

El IMC (Índice de Masa Corporal) es una fórmula sencilla: peso (kg) dividido entre la altura (m) al cuadrado.

Es decir:

IMC = Peso (kg) / Altura (m)^2

Aunque tiene sus limitaciones (por ejemplo, no distingue entre músculo y grasa), se sigue utilizando como herramienta rápida de cribado.

  • 🔹 IMC normal: entre 18,5 y 24,9
  • 🔸 Sobrepeso: entre 25 y 29,9
  • 🔴 Obesidad grado I: entre 30 y 34,9
  • 🔴 Obesidad grado II: entre 35 y 39,9
  • 🔴 Obesidad mórbida (grado III): 40 o más

Y es en estos casos más graves, cuando la dieta, el ejercicio y los medicamentos no funcionan, cuando entra en juego la protagonista de hoy: la cirugía bariátrica.

🛠️ ¿Qué es la cirugía bariátrica?

La cirugía bariátrica no es una liposucción ni una cirugía estética. Es un tratamiento quirúrgico de la obesidad grave que modifica el aparato digestivo para que la persona coma menos, absorba menos o ambas cosas.

Su objetivo no es solo adelgazar, sino mejorar o incluso revertir enfermedades asociadas a la obesidad: diabetes tipo 2, hipertensión, apnea del sueño, hígado graso, etc.

Pero no es magia ni atajo: requiere cambios de por vida en la alimentación, suplementos vitamínicos, ejercicio… y seguimiento médico.

🧬 Tipos de cirugía bariátrica (sin anestesiarte con tecnicismos)

1. Bypass gástrico

Es el “rey” de las cirugías bariátricas.

– Se reduce el estómago a una pequeña bolsa.

– Se conecta directamente al intestino delgado.

– Resultado: comes poco y absorbes menos.

Muy eficaz, aunque más compleja.

2. Manga gástrica (gastrectomía vertical)

– Se elimina gran parte del estómago (queda una “manga”).

– No se toca el intestino.

Comes menos y se reduce la grelina, la hormona del hambre.

Muy utilizada actualmente.

3. Banda gástrica ajustable

– Se coloca una especie de anillo hinchable en la parte superior del estómago.

– Da resultados más modestos.

Cada vez se usa menos por sus complicaciones.

4. Derivación biliopancreática

– Muy agresiva, con gran malabsorción.

– Reservada para casos extremos de obesidad.

⛑️ ¿Quién puede operarse?

No vale con decir “quiero adelgazar”. Hay criterios médicos claros:

  • 🔴 IMC ≥ 40, o ≥ 35 con enfermedades asociadas.
  • 🔄 Fracaso documentado de dieta y tratamiento médico.
  • 🧠 Evaluación psicológica favorable.
  • 🤝 Compromiso con el cambio de hábitos de por vida.

Y siempre con un equipo multidisciplinar: cirujano, endocrino, nutricionista, psicólogo y enfermería.

📉 Beneficios… y también riesgos

✅ Beneficios esperables:

  • ✅ Pérdida de 60–70 % del exceso de peso.
  • ✅ Remisión de enfermedades metabólicas.
  • ✅ Mejora de calidad de vida y esperanza de vida.

⚠️ Posibles riesgos:

  • ⚠️ Infecciones, fugas digestivas, sangrado.
  • ⚠️ Déficits vitamínicos (hierro, B12, calcio…).
  • ⚠️ Reganancia de peso sin cambios de hábitos.
  • ⚠️ Seguimiento y suplementos de por vida.

💬 ¿Y qué dice la evidencia científica?

Los estudios son claros: la cirugía bariátrica reduce la mortalidad a largo plazo, sobre todo por enfermedades cardiovasculares y algunos cánceres.

Además, la remisión de la diabetes tipo 2 puede llegar al 80 % tras un bypass gástrico, especialmente si se realiza en los primeros años de evolución.

Pero ojo: no es un milagro. Si no hay cambio de hábitos, el peso puede volver como el turrón por Navidad.

🧠 Conclusión en plan colega

La obesidad grave es un problema serio. La cirugía bariátrica no es un capricho: es una opción terapéutica sólida para quienes lo han intentado todo sin éxito.

Pero no es el final del camino, es el principio. Con buen acompañamiento, información y compromiso, puede marcar un antes y un después en la vida de muchas personas.

Y tú, ¿cuándo fue la última vez que te mediste el IMC?

(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon)

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