Dislipemias: cuánto colesterol, cuánta estatina y cuánto beneficio de verdad
Revisión científica y guion para un programa de radio de unos 25 minutos. Actualizado el 8 de agosto de 2026.
Introducción: el colesterol no duele, pero tampoco pide permiso
El colesterol no da fiebre, no produce tos y rara vez avisa antes de hacer una faena.
La aterosclerosis se desarrolla durante décadas y puede estrenarse con un infarto, un ictus o una enfermedad arterial periférica.
Un análisis del Global Burden of Disease publicado en JAMA el 29 de julio de 2026 estimó que el LDL elevado fue responsable de 3,6 millones de muertes en 2023.
Es una estimación mediante modelos poblacionales, no un recuento literal de certificados de defunción, pero da una idea razonable del tamaño del problema.
La cuestión clínica no es, sin embargo, «¿tiene el colesterol alto?», como si existiera una cifra mágica que separase a sanos y enfermos.
Las preguntas útiles son otras:
¿qué lipoproteína está elevada?,
¿cuál es el riesgo cardiovascular global?,
¿cuánto puede disminuir ese riesgo al bajar el LDL y qué inconvenientes tiene hacerlo?
La conclusión breve de la ciencia actual es bastante sólida: el LDL y otras partículas capaces de depositar colesterol en las arterias participan directamente en la aterosclerosis. Cuanto más altos se mantienen y durante más tiempo, mayor es el riesgo.
Las estatinas son el tratamiento de primera línea porque reducen LDL y eventos cardiovasculares con más evidencia que ningún suplemento, yogur heroico o ajo con ínfulas farmacológicas.
Pero el beneficio absoluto es enorme en unos pacientes y modesto en otros.
Prescribir bien exige conocer esa diferencia.
No todas las dislipemias son «tener colesterol»
El perfil lipídico habitual ofrece colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos.
El colesterol total aislado es una brújula bastante torpe.
El objetivo principal sigue siendo el LDL, y el colesterol no HDL resulta especialmente útil cuando hay hipertrigliceridemia, diabetes u obesidad, porque resume el colesterol transportado por todas las partículas aterogénicas.
La apolipoproteína B puede afinar el riesgo porque ayuda a estimar cuántas partículas aterogénicas circulan, especialmente cuando el LDL no cuenta toda la historia.
La guía estadounidense de 2026 recomienda medir la lipoproteína(a), o Lp(a), al menos una vez en la vida.
La actualización europea de 2025 también aconseja considerarlo.
Es una partícula determinada sobre todo por la genética y apenas cambia con el estilo de vida.
Estados Unidos considera que aumenta el riesgo a partir de 50 mg/dL o 125 nmol/L; Europa utiliza 50 mg/dL o aproximadamente 105 nmol/L.
Las unidades no deben convertirse con una regla fija porque depende del tamaño de la partícula.
Una Lp(a) alta no significa que haya que tratarla directamente con una estatina —la estatina no la reduce—, sino que conviene ser más exigente con el LDL y con los demás factores modificables.
Un HDL bajo se asocia con mayor riesgo, pero subir el HDL con medicamentos no ha demostrado por sí mismo reducir eventos.
Tampoco conviene olvidar los triglicéridos: son un marcador de partículas remanentes y, si alcanzan cifras muy altas, plantean además riesgo de pancreatitis.
Aun así, para prevenir infartos e ictus la base farmacológica suele seguir siendo la estatina, no el fibrato ni las cápsulas genéricas de aceite de pescado.
Antes de etiquetar una dislipemia primaria hay que buscar causas secundarias: hipotiroidismo, diabetes mal controlada, enfermedad renal o hepática, síndrome nefrótico, alcohol, obesidad y determinados fármacos.
Un LDL de 210 mg/dL merece pensar en hipercolesterolemia familiar y estudiar la historia familiar, no limitarse a reprender al paciente por el queso.
No se trata una cifra aislada, sino un riesgo
Antes de indicar una estatina no basta con mirar el LDL. Lo importante es el riesgo cardiovascular global: edad, tabaquismo, presión arterial, diabetes, función renal, antecedentes familiares y presencia previa de aterosclerosis.
La idea fundamental es sencilla: cuanto mayor sea el riesgo de partida, mayor será el beneficio absoluto del tratamiento.
En una persona de riesgo elevado pueden evitarse bastantes acontecimientos cardiovasculares; en otra de riesgo bajo, aunque la reducción relativa sea parecida, el número real de infartos o ictus evitados será mucho menor.
En España, la referencia principal es la guía europea ESC/EAS de 2025.
En personas aparentemente sanas utiliza SCORE2 entre los 40 y 69 años y SCORE2-OP desde los 70.
España está considerada una región europea de bajo riesgo, pero eso solo sirve para calibrar la calculadora: no convierte en paciente de bajo riesgo a quien fuma, es hipertenso o acumula otros factores importantes.
Estas calculadoras no son necesarias cuando ya existe enfermedad cardiovascular aterosclerótica, hipercolesterolemia familiar o enfermedad renal importante.
La diabetes también requiere una valoración específica.
En estos casos, el paciente ya pertenece a una categoría de riesgo determinada y el tratamiento suele estar claramente indicado.
Cuando el resultado no es concluyente, ayudan a afinar la decisión los antecedentes familiares precoces, la Lp(a), la albuminuria, las enfermedades inflamatorias, el VIH o la presencia de aterosclerosis subclínica.
La calculadora orienta, pero no sustituye el juicio clínico.
Las guías estadounidense y británica utilizan calculadoras y umbrales diferentes.
La ACC/AHA de 2026 indica que el tratamiento para reducir el LDL debe considerarse con un riesgo PREVENT-ASCVD del 5% a menos del 10% y que puede considerarse entre el 3% y menos del 5%, tras discutir beneficios, inconvenientes y preferencias.
NICE mantiene un criterio más conservador: ofrece atorvastatina en prevención primaria cuando QRISK3 alcanza el 10%, aunque permite tratar por debajo en casos seleccionados.
Estas diferencias no significan que unas guías estén necesariamente acertadas y otras equivocadas.
Reflejan distintas maneras de decidir a partir de qué nivel de riesgo compensa medicalizar.
Los umbrales estadounidenses de 2026 amplían el número de posibles candidatos a tratamiento.
Entre ellos hay muchas personas con un riesgo bajo a diez años, de modo que la decisión debe apoyarse en el beneficio absoluto y en las preferencias del paciente, no solo en alcanzar una casilla de la guía.
La conclusión práctica es clara: en riesgo alto o muy alto hay que tratar con decisión; en riesgo bajo, el beneficio absoluto puede ser modesto y la decisión debe individualizarse.
La calculadora no es un oráculo ni una máquina expendedora de estatinas.
Calcula tu riesgo cardiovascular a diez años
HeartScore es la herramienta oficial de la Sociedad Europea de Cardiología. Utiliza SCORE2 y SCORE2-OP para estimar el riesgo de sufrir un acontecimiento cardiovascular mortal o no mortal durante los próximos diez años.
Importante: está indicada para personas de 40 a 89 años aparentemente sanas. No debe utilizarse si ya existe enfermedad cardiovascular, diabetes, hipercolesterolemia familiar, enfermedad renal crónica importante u otras situaciones de alto riesgo. El resultado es orientativo y no sustituye la valoración médica.
Los objetivos europeos de LDL
| Categoría de riesgo | Ejemplos orientativos | Objetivo de LDL | Reducción desde el basal |
|---|---|---|---|
| Muy alto |
Enfermedad aterosclerótica clínica; algunas diabetes, nefropatías o hipercolesterolemias familiares de muy alto riesgo
|
Menos de 55 mg/dL | Al menos 50% |
| Alto |
Riesgo SCORE2 alto; hipercolesterolemia familiar sin otros grandes factores; algunas diabetes o nefropatías
|
Menos de 70 mg/dL | Al menos 50% |
| Moderado |
Riesgo intermedio sin condiciones que eleven la categoría
|
Menos de 100 mg/dL | Según situación clínica |
| Bajo |
Persona joven o de bajo riesgo global
|
Menos de 116 mg/dL | El tratamiento farmacológico no es automático |
En prevención primaria, la actualización europea de 2025 recomienda tratamiento farmacológico, tras optimizar el estilo de vida, en personas de riesgo muy alto con LDL de 70 mg/dL o más y en las de riesgo alto con LDL de 100 mg/dL o más.
Además, dice que debe considerarse en riesgo muy alto entre 55 y 69 mg/dL, en riesgo alto entre 70 y 99 mg/dL, en riesgo moderado desde 100 mg/dL y en riesgo bajo desde 116 mg/dL, en todos los casos con cifras inferiores a 190 mg/dL.
«Debe considerarse» no significa «receta obligatoria»: obliga a valorar riesgo, edad, beneficio absoluto, comorbilidad y preferencias.
Un LDL de 190 mg/dL o más es una situación aparte: sugiere hipercolesterolemia grave, a menudo familiar, y justifica una estatina potente sin esperar a que una calculadora declare el incendio.
En los adultos jóvenes, la guía estadounidense pide considerar tratamiento con un LDL de 160 mg/dL o más, especialmente si existe una historia familiar significativa de enfermedad aterosclerótica prematura o un riesgo de por vida elevado.
La guía estadounidense de 2026 ha recuperado objetivos numéricos: menos de 100 mg/dL en riesgo limítrofe o intermedio, menos de 70 en riesgo alto y menos de 55 en la mayoría de pacientes de prevención secundaria con riesgo muy alto.
No es exactamente el mismo esquema europeo, aunque ambas guías convergen en lo esencial: cuanto mayor es el riesgo, más baja debe ser la meta y más intensivo el tratamiento.
¿Quién tiene hoy una indicación clara de estatina?
| Situación clínica | Conducta general | Matiz imprescindible |
|---|---|---|
|
Infarto, ictus aterotrombótico, arteriopatía periférica, revascularización o enfermedad coronaria
|
Estatina de alta intensidad o máxima dosis tolerada | Prevención secundaria: el beneficio absoluto es alto y suele buscarse LDL menor de 55 mg/dL |
|
LDL igual o superior a 190 mg/dL o hipercolesterolemia familiar
|
Estatina de alta intensidad sin depender del riesgo calculado | Buscar causas secundarias y hacer cribado familiar |
|
Prevención primaria de riesgo alto o muy alto
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Estatina según SCORE2/SCORE2-OP y LDL | La cifra aislada no sustituye al riesgo global |
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Diabetes entre 40 y 75 años
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La mayoría son candidatos; la intensidad depende del riesgo y daño de órgano | En Europa se estratifica con criterios propios y SCORE2-Diabetes cuando procede |
|
Enfermedad renal crónica estadio 3 o 4
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Tratamiento habitualmente indicado si no está en diálisis | Ajustar fármaco y dosis; iniciar en diálisis no ha demostrado el mismo beneficio |
|
VIH desde los 40 años
|
Considerar o recomendar estatina aunque el LDL no sea alto | El estudio REPRIEVE demostró una reducción de eventos con pitavastatina |
|
Mayores de 75 años sin enfermedad cardiovascular
|
Decisión individualizada | Valorar fragilidad, interacciones, esperanza de vida y un tiempo hasta beneficio de unos 2,5 años |
En prevención secundaria la edad no borra la indicación si el tratamiento se tolera.
En prevención primaria después de los 75 años hay menos evidencia directa.
El metaanálisis CTT de 2019 encontró reducción de eventos vasculares también en mayores, pero reconoció que los datos eran más escasos en mayores de 75 sin enfermedad vascular previa.
La guía estadounidense de 2026 considera razonable iniciar una estatina moderada si la esperanza de vida supera 2,5 años; también considera razonable retirarla cuando la esperanza de vida es inferior a un año o la fragilidad y el deterioro funcional hacen improbable el beneficio.
Las estatinas de alta intensidad son atorvastatina 40-80 mg y rosuvastatina 20-40 mg, capaces en promedio de bajar el LDL al menos un 50%.
Dosis moderadas —por ejemplo, atorvastatina 10-20 mg o rosuvastatina 5-10 mg— suelen reducirlo entre un 30% y un 49%.
La respuesta individual varía y debe comprobarse con una analítica, no mediante telepatía lipídica.
¿Cuánto beneficio producen realmente?
La conclusión es sencilla: las estatinas reducen los acontecimientos cardiovasculares, pero el beneficio real depende sobre todo del riesgo inicial del paciente.
En los ensayos, disminuir el LDL unos 39 mg/dL reduce el riesgo relativo de infarto, ictus y otros acontecimientos vasculares aproximadamente un 21%-22%.
Pero no es lo mismo reducir un 22% un riesgo inicial del 30% que uno del 3%. En el primer caso se evitarían unos seis o siete acontecimientos por cada cien personas tratadas; en el segundo, menos de uno.
Los ensayos lo confirman. Entre pacientes de alto riesgo del estudio HPS se evitaron aproximadamente 54 acontecimientos vasculares por cada mil tratados durante cinco años. En la prevención primaria de riesgo intermedio estudiada en HOPE-3 se evitaron alrededor de 11 por cada mil durante 5,6 años.
Por tanto, las estatinas ofrecen un beneficio importante en pacientes de riesgo elevado o con enfermedad cardiovascular previa.
En personas de bajo riesgo también pueden ayudar, pero el beneficio absoluto es mucho menor y debe valorarse individualmente.
Su efecto más claro es evitar infartos e ictus; la reducción de la mortalidad es más pequeña y, en prevención primaria, no siempre resulta demostrable.
No son inútiles, pero tampoco una resurrección en comprimidos.
Entonces, ¿qué pasa si no tratamos?
En un paciente con enfermedad aterosclerótica, LDL muy alto o riesgo elevado, no tratar deja sin aprovechar una reducción importante y bien demostrada de infarto, ictus y revascularización, y en grupos de alto riesgo también de mortalidad.
El daño no consiste en que todos vayan a tener un evento, sino en que aumenta la probabilidad.
El Heart Protection Study lo ilustra bien: de cada mil pacientes de alto riesgo sin estatina hubo aproximadamente 54 eventos vasculares mayores más en cinco años.
En una persona de bajo riesgo, no tratar tiene una consecuencia mucho menor a corto plazo.
Puede aumentar el riesgo acumulado durante décadas, especialmente si es joven y mantiene LDL alto, pero la ganancia individual inmediata puede ser de pocos eventos por cada mil tratados.
Por eso no es científicamente defendible decir «todo colesterol alto necesita una pastilla», ni tampoco «las estatinas solo sirven después del infarto».
Ambos lemas caben estupendamente en una pancarta y fatal en una consulta.
Tampoco hay un número universal de años de vida perdidos por no tomar una estatina.
Los ensayos suelen medir eventos y mortalidad durante tres a seis años; no observan toda una vida.
Un metaanálisis de tiempo hasta beneficio estimó que, en prevención primaria entre 50 y 75 años, había que tratar a cien personas durante 2,5 años para evitar un primer evento cardiovascular en una de ellas.
No demostró una ganancia de supervivencia en ese horizonte.
Algunos estudios de modelización intentan traducir el beneficio a meses o años de vida, pero sus resultados son promedios y varían mucho entre unas personas y otras.
Estas estimaciones orientan, pero no permiten predecir con exactitud lo que ocurrirá en un paciente concreto.
No es serio prometer que una estatina añadirá un número determinado de meses o años de vida.
La forma honesta de comunicarlo es esta: en prevención secundaria y alto riesgo, hablar de eventos y muertes evitadas; en prevención primaria, calcular el beneficio absoluto a diez años y, en jóvenes, considerar también el beneficio de por vida.
Los años ganados dependen de edad, sexo, tabaco, presión arterial, diabetes, función renal, LDL inicial, descenso conseguido, adherencia, esperanza de vida y causas competidoras de muerte.
Efectos adversos: ni caramelos ni veneno
Las estatinas pueden causar efectos adversos, pero la frecuencia percibida en la práctica es mayor que la atribuible al fármaco en ensayos ciegos.
El metaanálisis individual de 2022, con 123.940 participantes en estudios frente a placebo, encontró durante el primer año 11 episodios adicionales de dolor o debilidad muscular por cada mil personas-año.
Después del primer año no hubo un exceso significativo de primeros síntomas.
Más del 90% de las molestias musculares comunicadas por quienes tomaban estatina también se habrían producido sin ella; solo alrededor de una de cada quince era realmente atribuible al fármaco.
La miopatía con elevación marcada de creatincinasa es mucho más rara: alrededor de un caso adicional por cada 10.000 personas-año; la rabdomiólisis es aún menos frecuente.
El riesgo aumenta con dosis altas, hipotiroidismo, insuficiencia renal, edad avanzada y determinadas interacciones, especialmente con algunos macrólidos, antifúngicos azólicos, ciclosporina y fármacos que elevan las concentraciones de ciertas estatinas.
La diabetes es un efecto real y dependiente de la dosis.
El metaanálisis CTT de 2024 encontró un aumento relativo del 10% de nuevos diagnósticos con estatinas de intensidad baja o moderada frente a placebo: 1,3% anual frente a 1,2%. En los ensayos que compararon pautas más intensivas con pautas menos intensivas, el aumento relativo fue del 36%: 4,8% frente a 3,5% anual.
Estas últimas cifras no deben compararse directamente con las de placebo porque proceden de poblaciones con mayor riesgo glucémico basal.
Aproximadamente el 62% de los nuevos casos aparecieron en personas que ya estaban en el cuartil superior de glucemia basal, cerca del umbral diagnóstico.
Es probable que en muchos casos la estatina adelante el diagnóstico más que fabricar una diabetes desde cero.
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Posible efecto |
Magnitud mejor demostrada | Qué hacer |
|---|---|---|
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Dolor o debilidad muscular leve
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11 casos adicionales por 1.000 personas-año, sobre todo el primer año | Revisar temporalidad, ejercicio, tiroides e interacciones; retirar y reintroducir o cambiar de estatina si procede |
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Miopatía grave
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Aproximadamente 1 caso adicional por 10.000 personas-año | Suspender, medir CK y función renal; valorar interacción |
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Nuevo diagnóstico de diabetes
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Aumento pequeño con dosis moderadas y mayor con alta intensidad; concentrado en personas predispuestas | Controlar glucemia y estilo de vida; no retirar automáticamente si el beneficio cardiovascular es alto |
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Lesión hepática grave
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Muy rara; pequeñas elevaciones de transaminasas son infrecuentes y reversibles | Transaminasas basales y repetir si hay síntomas o según protocolo; no hacer analíticas obsesivas sin indicación |
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Deterioro cognitivo o cáncer
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Los ensayos y revisiones no muestran una relación causal convincente | Buscar otras causas; no atribuir por reflejo todo olvido a la estatina |
La balanza importa. En un paciente que acaba de sufrir un infarto, el pequeño riesgo de diabetes o de mialgia suele quedar ampliamente superado por los eventos evitados.
En alguien de 85 años, frágil, sin enfermedad vascular y con esperanza de vida limitada, la misma receta puede aportar muy poco.
La medicina basada en la evidencia no consiste en administrar la guía por vía intravenosa.
Si aparecen síntomas musculares, conviene comprobar la relación temporal, buscar hipotiroidismo, revisar interacciones, suspender brevemente si es necesario y reintroducir a menor dosis o con otra estatina.
Muchas personas toleran un segundo intento o una pauta distinta. «Intolerancia a estatinas» no debería diagnosticarse tras una tarde de agujetas.
¿Y si la estatina no basta o no se tolera?
Primero hay que comprobar adherencia, dosis y descenso real del LDL a las cuatro-doce semanas.
Si el objetivo no se alcanza con la máxima dosis tolerada, la estrategia moderna no consiste siempre en seguir subiendo una estatina que da problemas, sino en combinar mecanismos.
La ezetimiba reduce aproximadamente un 15%-25% adicional el LDL y demostró beneficio añadido tras un síndrome coronario agudo en IMPROVE-IT, aunque la reducción absoluta fue modesta: 2 puntos en siete años.
Los anticuerpos PCSK9 bajan alrededor de un 60% y reducen eventos en prevención secundaria.
El ácido bempedoico ha demostrado reducir eventos en personas con intolerancia a estatinas y está incorporado a la guía europea de 2025.
La elección depende del riesgo, del LDL que falte por reducir, de la tolerancia, del coste y del acceso.
Esto no rebaja el papel de la estatina: la mantiene como base y evita plantear el asunto como «estatina sí o no».
A veces la respuesta sensata es algo de estatina más otro fármaco, que consigue mayor descenso con menos efectos musculares que forzar una dosis máxima.
En hipertrigliceridemia persistente, la prioridad es corregir alcohol, exceso calórico, obesidad, diabetes y causas secundarias.
Con triglicéridos de 135-499 mg/dL y riesgo alto o muy alto pese a estatina, el icosapento de etilo a dosis farmacológica redujo eventos en REDUCE-IT.
Ese resultado no puede extrapolarse a cualquier suplemento de omega-3 del supermercado.
Con triglicéridos de 1.000 mg/dL o más, el objetivo urgente es reducir el riesgo de pancreatitis.
Cómo se traduce todo esto en una consulta razonable
La secuencia práctica es sencilla.
Primero, confirmar el perfil lipídico y buscar causas secundarias.
Segundo, determinar si ya existe enfermedad aterosclerótica, hipercolesterolemia familiar, diabetes o enfermedad renal.
Tercero, si es prevención primaria, calcular el riesgo con una herramienta adecuada al país y a la edad.
Cuarto, explicar el beneficio en cifras absolutas: cuántos eventos se esperan con y sin tratamiento durante un periodo concreto.
Quinto, acordar intensidad y objetivo, revisar interacciones y medir la respuesta después de iniciar o modificar el tratamiento.
Para la mayoría de los pacientes basta con perfil lipídico y transaminasas basales.
La CK no necesita medirse rutinariamente si no hay síntomas ni alto riesgo de miopatía.
Una analítica a las cuatro-doce semanas permite saber si el paciente responde y toma el fármaco; después, el seguimiento puede espaciarse según riesgo y estabilidad.
Y el estilo de vida no es el telonero que se despacha antes de la estrella farmacológica.
No fumar, practicar actividad física, mantener un peso razonable, seguir un patrón mediterráneo y sustituir grasas saturadas por insaturadas reducen riesgo más allá del LDL.
Pero tampoco hay que utilizarlo como excusa para negar un tratamiento que salva eventos en quien realmente lo necesita.
Dieta y estatina no compiten; con frecuencia se complementan.
Conclusiones para llevarse a casa
El LDL no es solo un marcador asociado: la evidencia genética, epidemiológica y experimental respalda un papel causal en la aterosclerosis.
Bajar el LDL reduce eventos cardiovasculares aproximadamente una quinta parte por cada 39 mg/dL de descenso, pero el número real de eventos evitados depende sobre todo del riesgo inicial.
Las estatinas están claramente indicadas en prevención secundaria, LDL de 190 mg/dL o más, hipercolesterolemia familiar y muchos pacientes con diabetes, enfermedad renal o riesgo cardiovascular alto.
En prevención primaria de bajo riesgo, la indicación es preferencial y compartida, no una orden celestial tallada en rosuvastatina.
No tratar a un paciente de alto riesgo puede traducirse en decenas de infartos, ictus o revascularizaciones adicionales por cada mil personas en cinco años.
En bajo riesgo, la diferencia puede ser de alrededor de diez eventos por mil o incluso menos.
La mortalidad disminuye de forma clara en prevención secundaria y grupos de alto riesgo; en prevención primaria el efecto sobre mortalidad es pequeño y menos consistente que el efecto sobre eventos.
No se puede prometer una cifra universal de años de vida. El beneficio depende del riesgo inicial, del descenso conseguido y del tiempo durante el que se mantenga el tratamiento.
Por último, las estatinas no son inocuas, pero tampoco el monstruo que a veces circula por internet.
Producen un pequeño exceso de síntomas musculares, un riesgo raro de miopatía grave y un aumento moderado de diabetes en personas predispuestas.
Cuando la indicación es correcta, el beneficio cardiovascular suele superar ampliamente esos riesgos.
Cuando la indicación es dudosa, lo científico no es asustar ni vender: es calcular, explicar y decidir.
Pongamos unos ejemplos
Ejemplo 1. Cuarenta años, vida saludable y LDL de 150
Imaginemos una persona de 40 años, con normopeso, actividad física regular, presión arterial normal, sin diabetes, sin tabaquismo y sin antecedentes familiares de hipercolesterolemia o enfermedad cardiovascular prematura. Su LDL se mantiene en 150 mg/dL y el HDL es normal.
Con este perfil, su riesgo cardiovascular durante los próximos diez años sería previsiblemente bajo, aunque no puede calcularse con precisión sin conocer el sexo y las cifras exactas de colesterol total y HDL.
El LDL supera el objetivo orientativo de 116 mg/dL, pero esto no convierte automáticamente la estatina en obligatoria.
La guía europea de 2025 indica que, en personas de bajo riesgo con un LDL entre 116 y 190 mg/dL, el tratamiento farmacológico debe considerarse si el valor persiste después de revisar y optimizar los hábitos de vida. Es una opción razonable, no una indicación imprescindible.
Si el tratamiento redujera el LDL unos 39 mg/dL, el riesgo relativo de sufrir un acontecimiento cardiovascular disminuiría aproximadamente un 20%-22%.
Sin embargo, al partir de un riesgo muy bajo, el beneficio absoluto durante los siguientes diez años también sería pequeño: previsiblemente se evitarían solo unos pocos acontecimientos por cada mil personas tratadas, aunque no puede darse una cifra fiable sin calcular antes el riesgo basal.
A lo largo de varias décadas el beneficio podría ser mayor, porque se reduciría la exposición acumulada al LDL.
No obstante, su magnitud exacta no puede calcularse con seguridad, ya que no existen ensayos de cuarenta años de duración en personas sanas de esta edad.
Conclusión: no sería obligatorio comenzar una estatina.
Sería razonable confirmar que el LDL continúa elevado, revisar la alimentación y descartar otros modificadores de riesgo, como una Lp(a) alta.
Si no aparece ninguno, tanto iniciar una estatina como mantener vigilancia sin medicación serían decisiones defendibles, según las preferencias de la persona.
Ejemplo 2. LDL de 150 mg/dL con varios factores de riesgo
Imaginemos una persona de 50 años que fuma unos 20 cigarrillos diarios, presenta hipertensión arterial tratada y habitualmente bien controlada —alrededor de 130/80 mmHg—, obesidad de grado I y un estilo de vida sedentario.
En la analítica tiene un colesterol LDL de 150 mg/dL, HDL normal y triglicéridos ligeramente elevados.
¿Estaría indicado comenzar tratamiento con estatinas y qué beneficio podría obtener?
En este caso, la indicación de una estatina es mucho más sólida.
No debemos fijarnos únicamente en el LDL: el tabaquismo, la hipertensión, la obesidad y el sedentarismo aumentan conjuntamente el riesgo cardiovascular.
Para calcularlo con exactitud mediante SCORE2 necesitaríamos conocer también el sexo y los valores de colesterol total y HDL.
No obstante, las guías europeas recomiendan considerar tratamiento farmacológico desde un LDL de 100 mg/dL en personas de riesgo moderado y desde 116 mg/dL incluso en las de riesgo bajo, después de optimizar las medidas no farmacológicas.
Si el riesgo resulta alto, con un LDL de 150 mg/dL el tratamiento está claramente recomendado.
La obesidad y la inactividad física no forman parte directamente del cálculo SCORE2, pero refuerzan la necesidad de intervenir y pueden acompañarse de otros factores de riesgo no reflejados por la calculadora.
Según el fármaco y la dosis, una estatina podría reducir ese LDL aproximadamente entre un 30 y un 50%, dejándolo alrededor de 75-105 mg/dL.
Por cada descenso de unos 39 mg/dL de LDL, el riesgo relativo de infarto, ictus isquémico u otro acontecimiento cardiovascular disminuye aproximadamente un 20%.
Una reducción desde 150 hasta 75-105 mg/dL podría traducirse en una reducción relativa cercana al 25-40%.
El beneficio absoluto dependerá del riesgo inicial.
Por ejemplo, si su riesgo cardiovascular a diez años fuese del 10%, podría disminuir aproximadamente hasta el 6-7,5%: una reducción absoluta de 2,5-4 puntos porcentuales.
Conclusión: en este caso sería razonable y probablemente recomendable iniciar una estatina tras calcular formalmente el riesgo cardiovascular.
Pero la estatina no es un chaleco antibalas contra el tabaco: dejar de fumar, perder peso y comenzar actividad física siguen siendo intervenciones imprescindibles, no simples extras decorativos.
Ejemplo 3. Infarto previo y dolores musculares con las estatinas
Imaginemos un paciente que sufrió un infarto agudo de miocardio hace tres meses.
Desde entonces ha dejado de fumar, realiza actividad física moderada y presenta únicamente un ligero sobrepeso.
Sin embargo, suspendió las estatinas porque le producían dolores musculares leves, aunque la CPK y las transaminasas permanecían normales.
En este caso, sí está indicado reanudar el tratamiento hipolipemiante.
Haber sufrido un infarto sitúa al paciente en una situación de riesgo cardiovascular muy alto.
Los buenos hábitos son imprescindibles, pero no sustituyen el tratamiento farmacológico.
El objetivo recomendado es reducir el colesterol LDL al menos un 50% y situarlo por debajo de 55 mg/dL.
La presencia de mialgias leves con CPK normal no indica una lesión muscular grave ni justifica abandonar definitivamente las estatinas.
Conviene comprobar otras posibles causas —ejercicio intenso, hipotiroidismo o interacciones farmacológicas— y probar una dosis menor, otra estatina o, si fuera necesario, una pauta en días alternos.
Se debe emplear la máxima dosis que el paciente tolere.
Si con ella no se alcanza el objetivo de LDL, puede añadirse ezetimiba y, cuando resulte necesario, recurrir a un inhibidor de PCSK9 o a otros tratamientos con beneficio cardiovascular demostrado.
Si existiera una intolerancia completa a varias estatinas, habría que utilizar alternativas: un paciente con un infarto previo no debería quedar sin una estrategia hipolipemiante.
Conclusión: después de un infarto, el beneficio de reducir el LDL es considerable. Por cada descenso aproximado de 39 mg/dL, el riesgo relativo de sufrir otro episodio cardiovascular grave disminuye alrededor de un 22%.
El beneficio absoluto dependerá del riesgo individual, pero en este paciente será claramente mayor que en una persona que nunca haya padecido una enfermedad cardiovascular.
Ejemplo 4. Mujer de 45 años con LDL elevado y antecedentes familiares
Mujer de 45 años, normotensa, no diabética, con normopeso y físicamente activa.
Presenta concentraciones elevadas de colesterol LDL desde hace más de diez años y antecedentes familiares de dislipemia.
Se desconoce su lipoproteína(a).
Con estos datos no puede afirmarse automáticamente que deba tomar una estatina.
Faltan tres datos fundamentales: la concentración exacta de LDL, si fuma y si existen familiares que hayan sufrido infartos, ictus u otras enfermedades cardiovasculares prematuras.
Tener familiares con el colesterol elevado no equivale, por sí solo, a padecer una hipercolesterolemia familiar.
Si el LDL sin tratamiento es igual o superior a 190 mg/dL, el tratamiento con estatinas estaría claramente indicado y debería investigarse una posible hipercolesterolemia familiar.
Esta paciente se consideraría al menos de riesgo cardiovascular alto, con el objetivo de reducir el LDL un 50% como mínimo y situarlo por debajo de 70 mg/dL.
Si el LDL se encuentra entre 116 y 189 mg/dL, la decisión dependerá del riesgo calculado mediante SCORE2 y de otros modificadores.
Las guías europeas permiten considerar tratamiento farmacológico en personas de bajo riesgo con LDL persistente de 116 mg/dL o más, después de optimizar las medidas de estilo de vida, pero no obligan a tratar a todas.
El antecedente que realmente aumenta el riesgo es la enfermedad cardiovascular prematura en familiares, no la mera existencia de “colesterol alto” en la familia.
En esta paciente estaría especialmente indicado medir la lipoproteína(a), determinación que se recomienda al menos una vez en la vida adulta.
Un valor de 50 mg/dL o más —aproximadamente 105 nmol/L— actuaría como modificador del riesgo y podría inclinar la decisión hacia el tratamiento.
La estatina no reduce específicamente la lipoproteína(a), pero sí disminuye el riesgo global al bajar el LDL.
Conclusión: antes de prescribir habría que conocer el LDL exacto, calcular el SCORE2, aclarar los antecedentes familiares y medir la lipoproteína(a).
Si el LDL es igual o superior a 190 mg/dL o se confirma una hipercolesterolemia familiar, la indicación sería clara.
Con cifras inferiores, el tratamiento puede ser razonable, pero debe individualizarse.
Su beneficio relativo sería aproximadamente del 20% por cada 39 mg/dL de descenso del LDL; el beneficio absoluto a corto plazo probablemente sería pequeño si su riesgo basal es bajo, aunque podría resultar más importante a lo largo de toda la vida por la exposición prolongada al colesterol elevado.
Bibliografía
Las principales guías y estudios que respaldan el artículo se reúnen aquí para facilitar la lectura del texto.
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Nota editorial
Este texto resume evidencia poblacional y guías de práctica clínica.
No sustituye la valoración individual, especialmente en embarazo y lactancia, hepatopatía activa, enfermedad renal avanzada, polimedicación, fragilidad o sospecha de hipercolesterolemia familiar.
(Artículo redactado, según mis indicaciones, por IA y posteriormente corregido y modificado por holasoyramon. Se trata de un artículo con rigurosa base científica de divulgación)
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Crítico de Cine de El Heraldo del Henares
